| 发病机理 |
慢性充血性心衰时，肾内血流重新分布，肾皮质血流减少而髓质血流相对增多，有效肾血浆流量常明显下降，滤过分数增加。此时肾小管管周毛细血管腔内静水压下降，胶体渗透压增加。这些血流动力学变化可增加肾小管对水、钠的重吸收，产生水、钠潴留，出现水肿和少尿。由于白天常处于立或坐位，肾血流量较卧位更少，故在严重心衰者白昼尿量常较夜间少，尿比重则增高，可在1．025至1．030。淤血肾时缺氧使肾小球滤过膜通透性增高，入球小动脉血浆流量的下降均可使血浆蛋白从肾小球滤过增加。在充血性心衰时，蛋白尿的出现率可占80％—90％。但尿蛋白量少，一般不超过1．0g/d，其程度常与心衰程度呈正相关。也可伴有镜下血尿，透明、颗粒和上皮管型。心衰控制后尿异常可消失。少数心衰者可表现肾病综合征，此类患者在心衰控制后，给予适量肾上腺皮质激索治疗常可治愈。在大量蛋白尿时应注意除外是否伴有肾静脉血栓形成。
充血性心衰时的氮质血症主要为肾前性，由于有效肾血流量下降，肾小球滤过率明显减少所致。此时尿量可减少。但尿比重较高在1．025左右。心衰控制后氮质血症常可缓解。在严重顽固性充血性心衰则可导致肾小管上皮细胞变形、坏死，甚至最终导致肾硬化。此时尿比重降低，心衰控制后肾功能也不易改善，最终可导致尿毒症。
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