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正本清源:[转贴]艾立康的抗体转阴药理机制
来源:本站原创 中医理论数据 字体:
下文转贴自孙传正的博客

艾立康的抗体转阴药理机制
—— 既能提高细胞免疫又能抑制体液免疫
  •孙传正•
    艾滋病是个新病种,不论中医或是西医都是个新课题,都在探索之中。根据艾滋病的特点,治疗药物必须具备既能提高细胞免疫又能抑制体液免疫的双重功能,才有可能获得最佳疗效。
    艾滋病治疗的有效性评价,应以国际公认的艾滋病定义为基础,国际公认的艾滋病定义是 ——“获得性免疫缺陷综合症”。“综合症”三字,是该定义的本质所在,它是对HIV感染晚期出现的一组复杂疾病的总称,主要包括各种机会性感染、恶性肿瘤和消耗综合症等。值得提示的是,判定HIV感染是否已经发展到“综合症”阶段,并非由HIV载量大小来标定,而是以诸多相关症状为标志。艾滋病的致死原因,并非是HIV感染之本身,而正是那些恶性相关综合症。恶性相关综合症,源于HIV感染的免疫缺陷和并发性高Blg诱导的自身免疫病。
    人体感染病毒后(不论何种病毒),体内病毒的清除主要靠细胞免疫而不是靠体液免疫来实现,体液免疫的作用仅仅限于清除游离的病毒抗原,高B高lg是加重HIV/AIDS病理损害的主要因素。因为大量的病毒(包括HIV)、细菌均可诱导非特异性的多克隆B细胞活化而产生高浓度lg,这种高浓度lg不但对病毒无杀伤功能,反而会导致自身免疫病而使病情恶【注1AIDS病人体内往往混合感染HIV、EBV、CMV(人巨细胞病毒)和多种机会性菌群,多元性地诱导B细胞多克隆活化及自身抗体的产生【注2。免疫学检查发现,艾滋病血液系统损害,在诊断标准具备之前就已出现,根源就在于多克隆B细胞活化使lg增高【注3。根据艾滋病上述特点,不难得出下述推论:只有具备提高细胞免疫和抑制体液免疫双重功能的药物,才能获得最佳疗效
    由中国中医科学院基础理论研究所于2005年6月完成的“艾立康胶囊环孢素A所致免疫抑制小鼠免疫功能影响实验(CSA)”,揭示了该药所以能使HIV抗体转阴的药理机制。实验结果见列表:
       艾立康对免疫受抑小鼠淋巴细胞亚群影响(x ±S,%)
    组             别     例数(n)            CD3+                CD4+                      CD8+            CD4+ /CD8+           CD19+
正常对照组              20         65.24±7.10             48.94±6.01            17.59±6.01     2.96±0.77            23.05±5.38
CSA模型组                  20         56.79±8.85△△      38.17±6.29△△  16.45±5.33     2.49±0.74        18.02±8.90△
贞芪扶正组              20         61.77±12.05        41.98±10.74        18.20±4.23     2.33±0.87△     23.06±7.41
艾立康高剂量组         20         61.60±7.52             44.35±7.61**         16.26±2.88     2.82±0.77        14.23±5.66△△
艾立康中剂量组         20         65.40±14.71*         47.13±13.20**     17.29±4.41     2.78±0.78        17.68±7.50△
艾立康低剂量组         20         61.99±13.16        43.25±12.26            18.65±5.04     2.49±1.04        16.94±5.48△△
注:△与正常组相比P<0.05,△△P<0.01;*与环A组相比P<0.05,**P<0.01
    
    列表中的CD19+,还有CD20+,是表达于外周血B淋巴细胞表面的重叠标记。B细胞的主要功能是合成抗体lg而发挥体液免疫效应,而高B高lg却是HIV/AIDS的大忌。列表表明,艾立康各剂量组都能提高参与细胞免疫的CD3+、CD4+、CD8+在外周血的表达,高低剂量组与贞芪扶正组相当,中剂量组不亚于正常对照组,这是十分理想的效果。更值得关注的是,艾立康在提高细胞免疫的同时,能将CD19+表达的体液免疫调控在明显低于扶正组和正常对照组的状态,高剂量组则尤为显著。艾立康全面控制症状的能力,和上蔡县的13例抗体转阴结果,不少受到学界质疑,但该实验却提供了明确答案:
    ①能对HIV/AIDS在提高细胞免疫(CD4+、CD8+表达),与抑制体液免疫(CD19+表达)之间的作用靶点作出均衡调节,从而有效避免和纠正多克隆B细胞激活的高浓度lg之发生。
    ②按其自身免疫病形成机理,CD19+的调节性降低,可使HIV/AIDS患者的大量病毒(包括HIV、EBV、CMV)、机会性菌群和高浓度lg得到有效清除,从而使诸多症状得以控制。高剂量组的显著抑制体液免疫作用,为上蔡县部分超剂量服用艾立康患者的抗体转阴,提供了药理依据。
    ③源清则流洁,根据上二条药理机制,该药对艾滋病并发的多种机会性感染(如白色念珠菌感染的满口白膜、阿米巴及梨形鞭毛虫肠病之腹泻、EB病毒感染之口腔白斑病等),和并发自身免疫病的特发性白细胞减少症、特发性血小板减少性紫癜、自身免疫性溶血性贫血溃疡性结肠炎、萎缩性胃炎、消化紊乱、慢性活动性肝炎、天疱疮、变应性鼻炎、哮喘、变态反应性脑脊髓炎和神经炎等注4,均可起到预防、抑制和治疗作用。
    需要解惑的是:
    ①列表中模型组CD8+ 的降低之所以不明显,乃是机体自身抗病毒动员所致。CD8系抗原杀伤性效应细胞,担任着识别主要组织相容性抗原并对其进行杀灭职能,在病毒感染应激状态下,犹如战时的兵源一样可被机体高度动员,从而使外周血的CD8+处于高表达状态。艾滋病人往往CD8+­相对偏高而导致CD4 / CD8比例倒置,正是源于该一机理。
    ②模型组CD19+低于正常对照组,是因于实验时间过短(前后仅21天),尚无症状而未发生B细胞多克隆活化,与AIDS的长期病变合并多种感染不可比拟。
艾立康的CSA实验,是从现代免疫学角度对其进行药理机制的阐释。但现代免疫学还远不足以阐明免疫机制与疾病归转中的所有问题,至今仍未明了HIV导致免疫功能衰退并最终发病之机理【注5AIDS患者中不乏免疫细胞数倚低(如CD4+<50)却能正常生存之例证。所谓免疫,即是人体抗病能力,免疫细胞不过是人体抗病能力的一小部分而已。人体还有一套更为重要的康复系统,可通过调控人体内环境法,提高该系统对升降代谢功能、自我净化功能和自我修复能力的激活达到愈病之目的,清除艾滋病人体内的HIV并重获健康的主要途径,正在于此。总之,实践是检验真理的唯一标准。艾立康有其在实践上有效控制HIV/AIDS症状,清除HIV,提高T细胞免疫指数,并使部分患者HIV抗体转阴的事实可供调查,艾立康其实并不“神秘”!

                                                                                   2007年12月5日


】:
     1.《现代医学免疫学》,刘恭植主编,江苏科学技术出版社出版,2000年2月第1版第197页《B细胞多克隆活化》。
     2.《现代医学免疫学》,第209页第十六章《免疫缺陷病》第二节《免疫缺陷病的分类和临床表现》。
     3. 《传染病辨病专方治疗》,王崇国主编,人民卫生出版社出版,2000年5月第1版第497页。
     4.《现代医学免疫学》:①第189-190页第十五章《自身免疫与自身免疫病》第二节《自身免疫病的基本特征与分类》;②第194页,第十五章第五节《自身免疫应答产物造成病理损伤的机制》。
     5. 《传染病辨病专方治疗》,王崇国主编,人民卫生出版社出版,2000年5月第1版第494页。

      

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