下文转贴自孙传正的博客艾立康的抗体转阴药理机制
—— 既能提高细胞免疫又能抑制体液免疫
•孙传正•
艾滋病是个新病种，不论中医或是西医都是个新课题，都在探索之中。根据艾滋病的特点，治疗药物必须具备既能提高细胞免疫又能抑制体液免疫的双重功能，才有可能获得最佳疗效。
艾滋病治疗的有效性评价，应以国际公认的艾滋病定义为基础，国际公认的艾滋病定义是 ——“获得性免疫缺陷综合症”。“综合症”三字，是该定义的本质所在，它是对HIV感染晚期出现的一组复杂疾病的总称，主要包括各种机会性感染、恶性肿瘤和消耗综合症等。
值得提示的是，判定HIV感染是否已经发展到“综合症”阶段，并非由
HIV载量大小来标定，而是以诸多相关症状为标志。艾滋病的致死原因，并非是
HIV感染之本身，而正是那些恶性相关综合症。恶性相关综合症，源于
HIV感染的免疫缺陷和并发性高
B高
lg诱导的自身免疫病。
人体感染病毒后
（不论何种病毒)，体内病毒的清除
主要靠细胞免疫而不是靠体液免疫来实现，体液免疫的作用仅仅限于清除游离的病毒抗原，高B高lg是加重HIV/AIDS病理损害的主要因素。
因为大量的病毒（包括HIV)、细菌均可诱导非特异性的多克隆B细胞活化而产生高浓度lg，这种高浓度lg不但对病毒无杀伤功能，反而会导致自身免疫病而使病情恶化【注1】。AIDS病人体内往往混合感染HIV、EBV、CMV
（人巨细胞病毒)和多种机会性菌群，多元性地诱导B细胞多克隆活化及自身抗体的产生
【注2】。免疫学检查发现，艾滋病血液系统损害，在诊断标准具备之前就已出现，根源就在于多克隆B细胞活化使lg增高
【注3】。根据艾滋病上述特点，不难得出下述推论：
只有具备提高细胞免疫和抑制体液免疫双重功能的药物，才能获得最佳疗效。
由中国中医科学院基础理论研究所于2005年6月完成的“艾立康胶囊
环孢素A所致免疫抑制小鼠免疫功能影响实验（CSA)”，揭示了该药所以能使HIV抗体转阴的药理机制。实验结果见列表：
艾立康对免疫受抑小鼠淋巴细胞亚群影响（x ±S，%) 组 别 例数(n) CD3+ CD4+ CD8+ CD4+ /CD8+ CD19+
正常对照组 20 65.24±7.10 48.94±6.01 17.59±6.01 2.96±0.77 23.05±5.38
CSA模型组 20 56.79±8.85△△ 38.17±6.29△△ 16.45±5.33 2.49±0.74 18.02±8.90△
贞芪扶正组 20 61.77±12.05 41.98±10.74 18.20±4.23 2.33±0.87△ 23.06±7.41
艾立康高剂量组 20 61.60±7.52 44.35±7.61** 16.26±2.88 2.82±0.77 14.23±5.66△△
艾立康中剂量组 20 65.40±14.71* 47.13±13.20** 17.29±4.41 2.78±0.78 17.68±7.50△
艾立康低剂量组 20 61.99±13.16 43.25±12.26 18.65±5.04 2.49±1.04 16.94±5.48△△
注：△与正常组相比P＜0.05，△△P＜0.01；*与环A组相比P＜0.05，**P＜0.01
列表中的CD19+，还有CD20+，是表达于外周血B淋巴细胞表面的重叠标记。B细胞的主要功能是合成抗体lg而发挥体液免疫效应，而高B高lg却是HIV/AIDS的大忌。列表表明，艾立康各剂量组都能提高参与细胞免疫的CD3+、CD4+、CD8+在外周血的表达，高低剂量组与贞芪扶正组相当，中剂量组不亚于正常对照组，这是十分理想的效果。
更值得关注的是，艾立康在提高细胞免疫的同时，能将CD19+表达的体液免疫调控在明显低于扶正组和正常对照组的状态，高剂量组则尤为显著。艾立康全面控制症状的能力，和上蔡县的13例抗体转阴结果，不少受到学界质疑，但该实验却提供了明确答案：
①能对HIV/AIDS在提高细胞免疫
（CD4+、CD8+表达)，与抑制体液免疫
（CD19+表达)之间的作用靶点作出均衡调节，从而有效避免和纠正多克隆B细胞激活的高浓度lg之发生。
②按其自身免疫病形成机理，CD19+的调节性降低，可使HIV/AIDS患者的大量病毒
（包括HIV、EBV、CMV)、机会性菌群和高浓度lg得到有效清除，从而使诸多症状得以控制。
高剂量组的显著抑制体液免疫作用，为上蔡县部分超剂量服用艾立康患者的抗体转阴，提供了药理依据。 ③源清则流洁，根据上二条药理机制，该药对艾滋病并发的多种机会性感染
（如白色念珠菌感染的满口白膜、阿米巴及梨形鞭毛虫肠病之腹泻、EB病毒感染之口腔白斑病等)，和并发自身免疫病的特发性白细胞减少症、特发性
血小板减少性紫癜、自身免疫性
溶血性贫血、
溃疡性结肠炎、萎缩性胃炎、消化紊乱、慢性活动性肝炎、
天疱疮、变应性鼻炎、哮喘、变态反应性脑
脊髓炎和神经炎等
【注4】，均可起到预防、抑制和治疗作用。
需要解惑的是：
①列表中模型组CD8+ 的降低之所以不明显，乃是机体自身抗病毒动员所致。CD8系抗原杀伤性效应细胞，担任着识别主要组织相容性抗原并对其进行杀灭职能，在病毒感染应激状态下，犹如战时的兵源一样可被机体高度动员，从而使外周血的CD8+处于高表达状态。艾滋病人往往CD8+­相对偏高而导致CD4 / CD8比例倒置，正是源于该一机理。
②模型组CD19+低于正常对照组，是因于实验时间过短
（前后仅21天)，尚无症状而未发生
B细胞多克隆活化，与AIDS的长期病变合并多种感染不可比拟。
艾立康的CSA实验，是从现代免疫学角度对其进行药理机制的阐释。但
现代免疫学还远不足以阐明免疫机制与疾病归转中的所有问题，至今仍未明了HIV导致免疫功能衰退并最终发病之机理
【注5】，
AIDS患者中不乏免疫细胞数倚低
（如CD4+<50)却能正常生存之例证。所谓免疫，即是人体抗病能力，免疫细胞不过是人体抗病能力的一小部分而已。人体还有一套更为重要的康复系统，可通过调控人体内环境法，提高该系统对升降代谢功能、自我净化功能和自我修复能力的激活达到愈病之目的，清除艾滋病人体内的
HIV并重获健康的主要途径，正在于此。总之，实践是检验真理的唯一标准。艾立康有其在实践上有效控制HIV/AIDS症状，清除HIV，提高T细胞免疫指数，并使部分患者HIV抗体转阴的事实可供调查，艾立康其实并不“神秘”！
2007年12月5日
【
注】：
1.《现代
医学免疫学》，刘恭植主编，江苏科学技术出版社出版，2000年2月第1版第197页《B细胞多克隆活化》。
2.《现代医学免疫学》，第209页第十六章《免疫缺陷病》第二节《免疫缺陷病的分类和临床表现》。
3. 《传染病辨病专方治疗》，王崇国主编，人民卫生出版社出版，2000年5月第1版第497页。
4.《现代医学免疫学》：①第189-190页第十五章《自身免疫与自身免疫病》第二节《自身免疫病的基本特征与分类》；②第194页，第十五章第五节《自身免疫应答产物造成病理损伤的机制》。
5. 《传染病辨病专方治疗》，王崇国主编，人民卫生出版社出版，2000年5月第1版第494页。
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