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内科主治医师考试辅导—感染性休克
来源:医学全在线 更新:2008/10/26 字体:

一、病原学

  革兰阴性细菌:肠杆菌科细菌、绿脓杆菌、不动杆菌属、脑膜炎球菌、类杆菌等;

  革兰阳性菌:葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、梭状芽胞杆菌等。

  二、发病机制

  感染性休克的发病机制较为复杂。微生物及其毒素和胞壁组成部分等激活机体的细胞系统和补体、激肽。

  微循环障碍 ①休克早期(缺血缺氧期):通过神经反射、病因的直接作用等引起体内多种缩血管的体液因素增加,使微血管发生强烈痉挛,致微循环灌注减少,毛细血管网缺血缺氧。

  ②休克发展期(淤血缺氧期):微循环血液灌注减少,组织缺血缺氧,无氧代谢酸性产物(乳酸)增加,肥大细胞组胺释放、缓激肽形成增多,致微动脉对儿茶酚胺的敏感性降低而舒张,毛细血管开放,而微静脉端仍持续收缩,微循环内血液淤滞,毛细血管流体静压增高,其通透性增加,血浆外渗,造成组织水肿,血液浓缩,有效循环血量减少,回心血量进一步降低,血压明显下降,缺氧和酸中毒更显著,自由基生成增多,通过脂质过氧化而损伤细胞。

  ③微循环衰竭期:毛细血管网血流停滞,血细胞聚集,加之血管内皮损伤,促进内凝血过程、DIC.组织细胞严重缺氧、大量坏死,进而多器官功能衰竭。

  三、诊断

  预示休克发生的可能:体温的两个极端(过高热>40.5℃或过低温<36℃=;非神经系统感染而出现神志改变,如表情淡漠或烦躁不安;呼吸加快或伴低氧血症,和(或)出现代谢性酸中毒,而胸部Ⅹ线摄片无异常发现;血压偏低或体位性血压降低(>4.0kPa);心率明显增快(与体温升高不平行)或出现心律失常;尿量减少;实验室检查发现血小板和白细胞(主要为中性粒细胞)减少、血清乳酸值增高、不明原因的肝肾功能损害等。

  (—)临床表现

  1、休克早期 神志尚清,但烦躁、焦虑,面色和皮肤苍白,口唇和甲床轻度发绀,肢端湿冷。可有恶心、呕吐,心率增快、呼吸深而快,血压尚正常或偏低,脉压小。

  2、休克发展期 病人烦躁或意识不清,呼吸浅速,血压下降,脉压小,皮肤湿冷发绀,常明显发花。心音低钝,脉搏细速,按压稍重即消失。表浅静脉萎陷。尿量更少或无尿。

  3、休克晚期 DIC和重要脏器功能衰竭,表现为:顽固性低血压、广泛出血(皮肤黏膜、内脏)。少尿或无尿。呼吸增快,发绀,心率加速,心音低钝或有奔马律,心律失常,成人呼吸窘迫综合征(ARDS)表现为进行性呼吸困难和发绀,脑功能障碍可引起昏迷、—过性抽搐、肢体瘫痪及瞳孔、呼吸改变等。肝功能衰竭引起肝昏迷、黄疸等。胃肠功能紊乱表现为鼓肠、出血等。

  (二)实验室裣查

  1、血象 白细胞计数大多增高,在(10~30)×109/L间,中性粒细胞增多伴核左移现象。并发DIC时血小板进行性减少。

  2、病原学检查

  3、其他检查 尿常规,肝肾功能,电解质等。

  四、治疗

  (—)病因治疗

  选用强有力的、抗菌谱较广的杀菌剂进行治疗,待致病菌获知后根据药敏结果调整用药。剂量宜较大,首次可用加倍量,应于静脉内给药,以联合应用两种药为宜。医.学 全在.线提供www.med126.com

  (二)抗休克治疗

  1、补充血容量

  (1)胶体液:

  1)低分子右旋糖酐

  2)白蛋白、血浆、全血。

  (2)晶体液:碳酸氢钠或乳酸钠林格液等平衡盐

  —般先给低分子右旋糖酐(或平衡盐液),有明显酸中毒者可先输给5%碳酸氢钠,在特殊情况下可给血浆或白蛋白。输液宜先快后慢,先多后少,力争在短时间内逆转休克状态。

  扩容治疗要求达到:①组织灌注良好,神清、口唇红润、肢端温暖、发绀消失;②收缩压>12kPa,脉压>4kPa;③脉率<100次/分;④尿量>30ml/h;⑤血红蛋白恢复至基础水平,血液浓缩现象消失。

  2、纠正酸中毒

  (1)5%碳酸氢钠(为首选)

  (2)乳酸钠(为次选)

  3、血管活性药物的应用

  (1)扩血管药:适用于低排高阻型休克(冷休克),应在充分扩容的基础上使用。常用者有:

  1)α受体阻滞剂:

  2)抗胆碱能药:

  3)β受体兴奋剂:

  (2)缩血管药物:在下列情况下可考虑应用:

  1)冷休克伴有心力衰竭者,可于应用扩血管的同时,加用缩血管药以防血压骤降,并加强心剂收缩。

  2)应用扩血管药病情未见好者可伍用缩血管药。常用者为去甲肾上腺素间羟胺

  4、维护重要脏器功能

  (1)强心药物的应用:

  (2)维护呼吸功能,防治ARDS:

  (3)急性肾功能衰竭的防治:

  (4)脑水肿的防治:

  (5)DIC的治疗:

  5、肾上腺皮质激素的应用:降低外周阻力、扩张血管;加强心脏搏血功能,维持血管壁、细胞膜、血小板和溶酶体膜的完整性与稳定性;稳定补体系统;维护肝线粒体正常氧化磷酸化过程和肝脏酶系统功能;减轻毛细血管通透性、抑制液体外漏、抑制炎症反应;减轻毒血症;抑制花生四烯酸代谢;抑制垂体β-内啡肽的分泌。

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