弥漫性毒性甲状腺肿(diffuse toxic goiter),是指血中甲状腺素过多,作用于全身各组织所引起的临床综合征, 临床上统称为
甲状腺功能亢进症(hyperthyroidism),简称“甲亢”由于约有1\3患者有眼球突出,故又称为突眼性甲状腺肿,也有人将毒性甲状腺肿称之为Graves或Basedow病, 临床上主要表现为甲状腺肿大,基础代谢率和神经兴奋性升高,如
心悸、多汗、烦热、潮汗、脉搏快、手
震颤、多食、消瘦、乏力和突眼等.本病多见于女性,男女之比为1:4~6,以20~40岁最多见。
病理变化 肉眼观:甲状腺弥漫对称增大,约为正常的2~4倍,表面光滑。较软,切面灰红呈分叶状,胶质少。光镜下:①滤泡上皮增生呈高柱状,有的呈乳头状增生,并有小滤泡形成;②滤泡腔内胶质稀薄,滤泡周边胶质出现许多大小不一的上皮细胞吸收空泡医学全.在线提供;③间质血管丰富、充血,淋巴组织增生。电镜下:滤泡上皮细胞浆内内质网丰富、扩张,高尔基体肥大,核糖体增多,分泌活跃。免疫荧光:滤泡基底膜上有1gG沉着。往往甲亢手术前须经碘治疗,治疗后甲状腺病变有所减轻:甲状腺体积缩小、质变实,似
牛肉样外观。光镜下上皮细胞变矮、增生减轻,胶质增多变浓,吸收空泡减少。间质血管减少、充血减轻,淋巴细胞也减少。
除甲状腺病变外,全身淋巴组织增生,胸腺和脾增大,心脏肥大、扩大,心肌和肝细胞可有变性、坏死及纤维化。眼球突出的原因是眼球外肌
水肿、球后纤维脂肪组织增生、淋巴细胞浸润和粘液水肿。
病因发病机制目前一般认为本病上一种自身免疫性病,其根据是:①血中球蛋白增高,并有多种抗甲状腺的自身抗体,且常与一些自身免疫性疾病并存;②血中存在与TSH受体结合有抗体,具有类似TSH有作用,如甲状腺刺激免疫球蛋白(TSI)和甲状腺生长免疫球蛋白(TGI),TSI通过激活腺苷环化酶和磷脂酰
肌醇通路而引起甲状腺素过多分泌,TGI则刺激甲状腺滤泡上皮增生,两者共同作用引起毒性甲状腺肿;③可能与遗传有关。发现某些患者亲属中也患有此病或其它自身免疫性疾病;④有的因精神创伤,可能干扰了免疫系统而促进自身免疫疾病的发生。