内容摘要：
【摘要】目的 探讨有机磷农药急性中毒并发急性肺水肿的发病机理、临床特点、影像学特征及治疗方法。方法 回顾分析1994年1月--1998年12月间，经抢救和治疗的52例有机磷农药中毒并发急性肺水肿患者的的症状、胸部 X线、诊断及治疗结果的临床资料。结果 本组病例均系急性有机磷农药中毒。主要症状包括干咳或咳泡沫痰、胸闷或呼吸困难、咯血及胸腔积液。早期肺部体征阴性，肺泡性肺水肿期两下肺可听到湿性罗音。本组病例在肺淤血期和间质性肺水肿期的X线表现早期不明显，直到肺泡性水肿才表现特征性改变。全部病人均在应用氯磷定、大剂量阿托品及对症治疗的基础上，加用利尿脱水剂、皮质激素、抗生素，重者给于呼气未正压呼吸 (PEEP)给氧等治疗。52例患者中44例 (84.6%)治愈好转出院，死亡8例，占15.4%。其中死于肺水肿致呼吸衰竭 3例 （5.8%)。结论 急性有机磷农药中毒并发急性肺水肿是一严重临床表现。临床特点和X线表现早期表现不明显，易被中毒的其它全身表现所掩盖。在治疗措施上，既要针对肺水肿的临床表现，又要考虑到原发疾病的病因治疗，临床医生应引起足够重视。
论文内容：
有机磷农药的应用日趋广泛，因之，有机磷农药急性中毒的病例也相应增多。但急性有机磷农药中毒并发急性肺水肿，这一严重临床表现，尚未引起临床上应有的重视。本文就其发病机理及诊断、治疗问题，结合我们临床资料作如下讨论。
对象和材料
一．一般资料 1994年1月--1998年12月间，我院先后收治入院的有机磷农药急性中毒患者167例，其中发生急性肺水肿者52例，占总例数的31.1%。52例中，男性18例,女性34例，最大年龄67岁，最小年龄14岁，平均年龄44岁。死于急性肺水肿者3例，占肺水肿病例数的5.8%。52例肺水肿患者中有50例系口服（包括误服和自杀)有机磷农药中毒，占肺水肿病例数的96.2%。
二．临床症状和体征 干咳或咳泡沫痰者24例（46.2%),胸闷或呼吸困难20例（38.5%)，多为轻中度。咯血4例（7.7%)，多为小量咯血，1例中等量咯血（200ml/d)。18例（34.6%)有少量胸腔积液，可为单侧或双侧，多无症状，因量少未作穿刺。早期肺部体征阴性，肺泡性肺水肿期两下肺可听到湿性罗音。2例作了肺功能检查，示混合性通气功能障碍。
三．胸部 X线表现18例（34.6%)有少量胸腔积液。本组37例（71.2%)有肺部阴影，其中肺淤血期4例（10.8%)，出现右上肺静脉增宽、肺纹理增多、肺门增大3例。间质性肺水肿12例（32.4%)，出现 B线3例、 A线1例；袖套征4例，肺门增大6例，中下肺纹理增粗7例。肺泡性肺水肿 21例（56.8%)，多数呈点片状阴影，可融合成大片，少数为单侧或局限性。
四．治疗与转归 全部病人均在应用氯磷定、大剂量阿托品及对症治疗的基础上，加用利尿脱水剂、皮质激素、抗生素，以及吸氧等治疗，52例患者中44例（84.6%)治愈好转出院。死亡8例，占15.4%，其中死于肺水肿致呼吸衰竭3例（ 5.8%)。另5例中,2例死于原发疾病，2例死于心力衰竭，1例死急性肾功能衰竭。
讨 论
有机磷农药中毒并发急性肺水肿是其较常见的临床表现，有文献报告其发病率为20%--30%[ 1 ]。有机磷农药中毒并发急性肺水肿的机理，我们认为有以下几个因素：⑴有机磷农药进入人体后，抑制了体内乙酰胆碱酯酶的功能，造成乙酰胆碱的积聚，出现所为毒蕈碱样症状和菸碱中毒样症状，表现为对心脏、血管功能的抑制。使心排出量降低，肺毛细血管通透性增强，肺循环淤血，血管内压力升高，血液中水份及少量肺胶体物质，则由肺毛细血管内渗出到肺间质肺泡内，从而形成肺水肿。出现一系列临床表现。如咳嗽、呼吸困难、肺部出现罗音等。这是肺水肿形成的主要原因。⑵由于有机磷农药对心肌的直接损害，可产生中毒性心肌炎，心肌纤维受损，左心室扩大，冠状动脉供血不足，进一步降低心脏收缩力和心排出量，加重肺循环淤血和液体外渗，又进一步促进肺水肿的发生。⑶由于乙酰胆碱兴奋了支气管粘膜的腺体，使其分泌大量粘液，使管腔内液体增多，不易咳出，导致通气不畅，严重缺氧，使呼吸困难加重而死亡。此原因除可加重肺水肿外，同时大量毒素抑制了呼吸中枢，两者相互促进，形成恶性循环，最后导致呼吸衰竭，这是造成肺水肿病人死亡的主要原因。
急性有机磷农药并发急性肺水肿的临床特点是呼吸道分泌物增多，肺部有广泛干湿性罗音，呼吸衰竭出现早，中枢性呼吸抑制和呼吸肌麻痹是本病死亡的主要原因[ 2 ]。早期临床表现不明显，而被中毒的其它全身表现所掩盖，随着病情发展渐出现轻至中度咳嗽、咳痰及呼吸困难等，发展为肺泡性肺水肿时，呼吸困难和紫绀加[ 3 ]。痰中带血和小量咯血也是重要的症状，也可为首发症状，临床上易误认消化道出血。本组46.2%的病例有轻至中度的咳嗽和咳痰，38.5%有轻中度呼吸困难，而咳血仅占7.7%，且多为少量咯血。18例病人（34.6%)出现小量胸腔积液，可单独或与肺部阴影同时存在。积液多为漏出液，经阿托品、利尿脱水剂等治疗后大多可完全消失。本组有3例由于中毒量大，抢救不及时等因素，在肺水肿基础上出现呼吸衰竭而死亡。
本组病例在肺淤血期和间质性肺水肿期的X线表现早期不明显，直到肺泡性水肿才表现特征性改变。按照病情发展的不同阶阶段可分为：（1)肺淤血期和肺动脉高压期：本组有 4例（10.8%)，表现为肺门增大，边缘模糊，肺纹理增多，右上肺静脉略增宽。（2)肺间质水肿期：本组有12例（32.4%)，由于支气管和血管周围有水肿等，而表现为肺门增大，边缘模糊，4例病人可出现叶间水肿积液，表现为 Kerleys B线和 A线，肺门周围支气管和（或)血管断面外径增粗（袖套征)，中下肺野纹理增粗。（3)肺泡性肺水肿期：本组有21例（56.8%)，多呈大片或小片状阴影，密度较低，均匀，边缘模糊，以肺中内带明显，而肺炎发肺外带和肺底处明显。大多数为弥漫性不规则阴影，少数为单侧性。治疗后水肿多可明显吸收和消失。以上3期常同时存在。
对于有机磷农药中毒并发急性肺水肿，关键是治疗原发病。及时、正确应用胆碱脂酶复能剂、抗胆碱药阿托品及利尿剂，可解除有机磷农药对心脏、血管的的抑制作用，恢复心脏功能，降低肺毛细血管的通透性[ 4 ]，从而减轻肺水肿。本组病例大多数经上述治疗得以治愈，对少数严重患者，我们认为对肺水肿治疗应注意以下几点：（1)纠正缺氧是治疗中的关键，可使用鼻导管或面罩吸氧，重者给于呼气未正压呼吸（PEEP)给氧[ 5 ]，可提高功能残气量，阻止呼气时肺泡萎缩，防止肺毛细血管渗出，疗效极为显著。（2)肺淤血期和肺间质肺水肿与肺静脉压成正相关，故此二期应尽量降低肺动脉压。可试用氨茶碱、酚妥拉明和硝酸甘油。（3)对肺泡性肺水肿期病人，早期应用东茛菪碱，小剂量开始,可反复使用；同时配合使用强心药和利尿剂，解除由左心衰竭引起的肺水肿。（4)病情严重者应静推地塞米松，可降低肺毛细血管通透性，提高机体对中毒的应激能力，有望缓解病情。本组44例（84.6%)经上述治疗得以痊愈出院。
总之，急性有机磷农药中毒并发急性肺水肿是一严重临床表现，一旦出现，如抢救不力，病情可迅速恶化，甚而导致死亡。若及时发现，积极治疗，又常可得以挽救，在治疗措施上，既要针对肺水肿的临床表现，又要考虑到原发疾病的病因治疗，临床医生应引起足够重视。
参考文献
1.弭庆胜，张明梅，闫玲等 急性有机磷农药中毒并发呼吸衰竭的抢救.临床荟萃，1993，8 (6)：268
2.于润江，主编．中国内科专家经验文集，第一版，沈阳出版社，1993，932-933
3.林耀广，主编，系统性疾病和肺，第一版，北京医科大学和中国协和医科大学联合出版社，1992 ，336-339
4.张心武，张伏群，刘义德等.经口服有机磷农药中毒 1415例临床分析.中国急救医学，1991，29(11)：33
5.赵德禄，李永君.国内外有机磷农药中毒急救治疗.中华内科杂志，1994， 33 (9):630
