1．慢性胃炎(Chronic Gastritis)
一、 分类
本病非常多见，男性略多于女性，发生于任何年龄，但随年龄增长而发病率亦增高。分类如下：
一． 慢性胃窦炎（B型胃炎)十分常见。绝大多数90%为Hp感染，少数由于其它疾病包括胆汁反流、非甾体抗炎药、吸烟和酒癖引起。
二． 慢性胃体炎（A型胃炎)少见。主要由自身免疫疾病引起。病变主要累及胃体和胃底。本型常有遗传因素参与发病。约20%伴有甲状腺炎，Addison病或白斑病。
二、 病因
主要病因有：Hp感染，自身免疫，十二指肠液反流，其他因素等
三、 临床表现
病程迁延，大多无明显症状。部分有消化不良的表现，如上腹饱胀不适，以进餐后为甚，无规律性隐痛，嗳气，反酸，烧灼感，食欲不振，恶心，呕吐等。少数可有上消化道出血，但量少。A型胃炎可出现明显厌食和体重减轻，可伴有贫血。在有典型恶性贫血时，可出现舌炎，舌萎缩和周围神经并病变如四肢感觉异常，特别是在两足。
四、 诊断
确诊主要依靠胃镜检查和胃粘膜活检。应用实验室方法检测有无Hp感染。如怀疑为A型胃炎应检测内因子抗体和抗壁细胞抗体。并有恶性贫血时可发现巨幼细胞性贫血，应做维生素B12测定和维生素B12吸收实验。
五、 鉴别诊断 NULL
六、 治疗
对Hp感染的引起的慢性胃炎患者，特别在有活动性者，应予以根除治疗。治疗方案两大类，即为胶体铋剂或质子泵拮抗剂加若干种抗菌药物。在细菌根除后，胃粘膜炎症得以改善，甚至消退。
对未能检出Hp感染的慢性胃炎，应分析其病因。若为非甾体抗炎药引起的，应即停服并用抗酸药或硫糖铝来治疗；如因胆汁反流，可用铝碳酸镁或氢氧化铝凝胶来吸附，硫糖铝也可有一定的作用。如有胃动力学的改变，可服用多潘立酮或西沙必利对症处理。如有烟酒嗜好者，应嘱戒除。
对B型胃炎患者，不提倡摄入酸性食品，甚至应使用抗酸药来减少H+的反弥散。、
对A型胃炎患者，无特异治疗方法，有恶性贫血时，注射维生素B12后可很快得到纠正。
重度不典型增生宜手术治疗。
七、 病理
病理上分四型：浅表性，萎缩性，肥厚性和疣状
一 慢性浅表性胃炎（also called 慢性单纯性胃炎)为胃粘膜最常见的病变，胃窦部最常见。病变多灶性或弥漫性，胃镜可见粘膜充血，水肿，深红色，表面有灰白色或灰黄色的分泌物，有时伴点状出血或糜烂。镜下可见炎性病变位于粘膜浅层，主要为淋巴细胞和浆细胞浸润，有时可见少量E,N。粘膜浅层可有水肿，点状出血和上皮坏死脱落。
二 慢性萎缩性胃炎 本病以粘膜固有腺体萎缩和常伴有肠上皮化生为特征。分A.B两型。（病因与临床分类相同)。我国以B型胃炎多见，又称为慢性单纯性萎缩性胃炎，病变多见与胃窦部。两型粘膜病变基本相同。粘膜薄而平滑，皱襞变平或消失，表面呈细颗粒状。胃镜检查见粘膜由正常的橘红色变为灰色或灰绿色，粘膜下小血管清晰可见，与周围粘膜界限明显。镜下，在粘膜固有层内有不同程度的淋巴细胞和浆细胞浸润。腺上皮萎缩，腺体变小并有囊性扩张，腺体数量减少或消失。常出现上皮化生，在胃体和胃底部腺体的壁细胞和主细胞消失，为类似幽门腺的粘液分泌细胞所取代，为假幽门腺化生。在幽门窦病变区，胃粘膜表层上皮细胞中出现分泌酸性粘液的杯状细胞、有刷状缘的吸收上皮细胞和潘氏（Paneth)细胞等，与小肠粘膜相似，称为肠上皮化生 在肠上皮化生中，可出现细胞异型性增生。肠化生上皮有杯状细胞和吸收上皮细胞者称为完全化生，至于杯状细胞者为不完全花生。不完全化生中有根据粘液组化反应，氧乙酰化唾液酸阳性为大肠型不完全化生，阴性者为小肠型不完全化生。目前认为大肠型不完全化生与肠型胃癌的发生关系密切
三 肥厚性胃炎 （also called 巨大肥厚性胃炎)常发生于胃底及胃体，粘膜层增厚，皱襞肥大加深变宽形似脑回。镜下 粘膜表面粘液分泌细胞数量增加，分泌增多。腺体增生肥大变长有时穿过粘膜肌层。粘膜固有层内炎性细胞浸润不明显。患者常有胃酸低下及因丢失大量含蛋白质的胃液引起的低蛋白血症。
四 疣状胃炎 是指胃粘膜表面有很多结节状，痘疹状突起的一种慢性胃炎。病变多见胃窦部，突起可为圆形或卵圆形或不规则，直径约0.5~1.0cm,高约0.2cm,中心每有凹陷，行如痘疹。病变活动期镜下可见隆起的中央因上皮变性，坏死和脱落而发生糜烂，凹陷，并伴有急性炎性渗出物覆盖其表面。病变修复时，可见上皮再生修复或伴有不典型型增生。
