4．干哕音听诊特点 。
(1)呼气时更加清楚：由于干哕音的产生机制是气体通过狭窄的部位形成的湍流而产生
的。呼气时胸内压为正压(高于大气压)，气体从肺泡一细小支气管+较大支气管一气管一
体外，体外空气的压力为1个大气压，被假设为0。这说明细小支气管内的压力低于胸内
压，即支气管管壁外的压强大于支气管内的压强，迫使支气管管径缩小，使本已狭窄的支气
管更加狭窄，故干哕音在呼气时更明显。
(2)性质多变且部位变换不定：支气管的痉挛是变幻莫测的，而粘稠的痰液可在支气
管、气管内移动，这些因素可导致狭窄部位不定而多变，故干哕音的性质多变且部位变换不
定。
(3)音响持续时间较长：这是相对于湿哕音而言的。湿哕音是气泡破裂所产生的声音，
其声音是间断的。干哕音是通过狭窄部位引起的漩涡而产生的，因狭窄持续的时间显然长于
气泡破裂的时间，故干哕音的持续时间长。
(4)几种不同性质的干哕音可同时存在：‘痉挛、狭窄等病变；可以因部位不同、管径大
小不同而产生不同性质的干哕音。粘稠的分泌物伴随咳嗽等原因而移动时，在不同的部位产
生的声音性质亦可以不同。
5．湿哆音听诊特点
(1)吸气终末时多而清楚：湿哕音是水泡破裂产生的声音。大气泡较小气泡容易破裂，
吸气末气泡体积最大故更容易破裂，因而湿哕音多而清楚。
(2)常有数个水泡音成串或断续发生：根据病变部位的大小不同，水泡音的多少可有不
同，多时成串发生，少时则断续发生。
(3)部位较恒定，性质不易改变：由于引起稀薄液体分泌的病变部位一般都固定不变，
因而湿哕音的产生部位固定。湿哕音都是水泡破裂的声音，故性质不变。
(4)大、中、小湿哕音可同时存在：由于稀薄的液体可以随咳嗽、支气管粘膜上的纤毛
运动而移动。稀薄的液体可先在小支气管、然后中等支气管继而到大支气管，在小支气管内
产生细湿哕音，在中支气管内产生中湿哕音，在大支气管内产生大湿哕音，故大、中、小湿
哕音可同时存在。 ’
(5)咳嗽后湿哕音可增多、减少或消失：咳嗽后稀薄液体从小支气管排到大支气管则湿
哕音明显而能在更广泛的部位听到；咳嗽后稀薄液体被部分排出，则湿哕音减少；咳嗽后稀
薄液体被完全排出，则湿哕音消失。
三、心脏血管检查
1．负性心尖搏动 心脏收缩射血时，心脏体积缩小，心室壁向内移动，心尖则向外凸
撞击胸壁而产生心尖搏动。如心脏收缩时，心尖搏动反而内陷者，称为负性心尖搏动。负性
心尖搏动见于粘连性心包炎心包与周围组织有广泛粘连时。粘连性心包炎时，由于心包的
脏、壁层产生广泛粘连，心脏收缩时心尖向外凸起被限制；又因为心包与胸膜的粘连，心脏
收缩使胸膜受到向内收缩的心室壁的牵扯，心尖部胸壁内陷，即负性心尖搏动。另外，右心
室肥大时，心脏顺钟向转位，右心室向左移位，左心室向左后方移位，此时的心尖搏动处已
不是左室心尖部，而是心脏收缩时向内收缩的右心室，故亦可形成负性搏动。
2．拍击性第一心音、开瓣音的区别医.学.全.在线www.med126.com
(1)拍击性第一心音：实则为增强了的第一心音。二尖瓣狭窄时，血液从左心房进入左
心室受阻，故左心室充盈减少，在心室收缩期前，二尖瓣仍处于最大限度的开放状态，瓣叶
的游离缘远离瓣口，心室收缩时，二尖瓣要经过较长距离才能关闭，关闭时的速度快，产生
较大的振动，在心尖部产生高调而清脆的第一心音，称拍击性第一心音。
(2)开瓣音：为舒张期额外心音，·发生在第二心音之后。只见于二尖瓣狭窄且瓣膜弹性
好的患者。舒张期狭窄瓣膜开放时突然紧张或开放突然停止，使弹性好的二尖瓣产生振动发
出声音，称开瓣拍击音。心房内压力越高，瓣膜弹性越好，开瓣音则越强。
3．梗阻性肥厚性心肌病产生重搏脉的机制 梗阻性肥厚性心肌病时，室间隔增厚部分
向左心室腔隆起，致使左心室腔狭窄，收缩时引起左心室流出道梗阻。流出道狭窄时，收缩
期二尖瓣前叶向前移动而与肥厚的室间隔相碰而形成所谓“二尖瓣前叶前向移位”。这种前
向移位是基于流体力学上的“射流效应”，即当流体(气体或液体)，经过一个狭窄的通道，
如果流速很大，则会对周围组织产生吸引力。当左心室收缩，血流通过狭窄的流出道时，流
速产生的吸引力使二尖瓣前叶移向室间隔形成梗阻，梗阻引起射血停止，主动脉瓣关闭，随
即“射流效应”消失，前移的二尖瓣前叶与室间隔分开，射血重新开始。这种前移开始于收
缩期前1／3末，而在收缩期的后1／3时退回原位，射血早期，左室流出道不存在梗阻，故动
脉的上升支陡峭、尖锐；而收缩中期，二尖瓣前叶前移在主动脉瓣的下部出现“收缩中期关
闭现象”，脉搏压力波出现一个凹陷；收缩后期左室又再排血，形成第二峰而类似重搏脉。
