【外科学】：（2002年真题)伸直型肱骨髁上骨折多见于
A.老年女性
B.老年男性
C.儿童
D.中年女性
E.中年男性
学员提问：为什么呢，谢谢？
答案及解析：本题选C。
1、肱骨髁上骨折（不论是伸直型还是屈曲型)多发生在10岁以下儿童。
2、在儿童期时手着地受伤史发生率高，儿童骨质柔软，不需要太大的暴力即可发生骨折。（因此多发生小于10岁的儿童)
3、成人需要较大的暴力才能引起肱骨髁上骨折，故较少见。
【内科学】：垂体门脉系统损伤时，哪种激素可不减少
A.促性腺激素
B.促甲状腺激素
C.催乳素
D.促肾上腺皮质激素
E.抗利尿激素
学员提问：为什么选催乳素？
答案及解析：本题选C。请参阅总结和参考内容。
总结：
1、垂体门脉系统是由两组毛细血管网组成的，作用是运送下丘脑激素作用于垂体。
2、PRL受PIF和PIH双重调控，以PIF（泌乳素释放抑制因子，包括多巴胺等)为主。
3、垂体门脉系统受损后，PIF不能被运送到垂体去抑制泌乳激素细胞分泌，故PRL分泌增加。
（名词更新：新版教材用泌乳素PRL，而5版教材用催乳素PRL)
参考内容
垂体的血液供应主要来自垂体上动脉（大脑动脉环的分支)，此动脉在漏斗处形成窦状毛细血管，即初级机毛细血管，而后汇集成数条垂体门微静脉。沿漏斗柄下行走向远侧部，再形成毛细血管丛，称次级毛细血管，初级毛细血管。垂体微静脉核次级毛细血管构成垂体门脉系统。
垂体门脉系统是下丘脑与腺垂体功能联系的基础，包括两重毛细血管网，第一级在正中 隆起——垂体柄处，第二级在垂体前叶，下丘脑肽类激素通过门脉系统调节腺垂体促激素的释放，而垂体促激素通过门脉系统发挥反馈性调制作用。
泌乳素（PRL)又称为催乳素是由垂体运侧部嗜酸性细胞之一的泌乳激素细胞（1actotrophs)所分泌。PRL的分泌受下丘脑分泌的两种激素所调节，一是泌乳素释放抑制因子（PIF)，如多巴胺，另一种是泌乳素释放刺激因子（PRF)。前者的作用是抑制PRL过度分泌，后者则刺激泌乳激素细胞分泌PRL.在正常生理状态下，PIF的作用远较PRH的作用强，故PRL主要受PIH的控制。
PIF和PRF的化学结构尚不清楚。注射多巴胺可使正常人或泌乳素瘤患者血中PRL水平明显下降，而且在下丘脑和垂体存在多巴胺，故有学者提出PIF即多巴胺的观点。
TRH亦可促泌乳素（PRL)分泌。
因此当下丘脑肿瘤、浸润性或炎症性病变等可导致阻断垂体门脉血流（或下丘脑多巴胺生成障碍)，使多巴胺等泌乳素释放因子PIF不能到达腺垂体，而引起高PRL血症。
【病理学】：胃溃疡底部常见动脉内血栓机化，该处血栓形成的最主要机制是：
A.溃疡组织释出多量组织凝血酶原
B.溃疡处动脉内膜炎致内膜粗糙
C.溃疡处动脉血流缓慢
D.溃疡处纤维化使动脉内血流不规则
E.胃液促进凝血过程
学员提问：请解析一下为什么？
答案及解析：血栓形成的最主要机制是：位于瘢痕组织内的小动脉因炎性刺激常有增殖性动脉内膜炎，使小动脉管壁增厚，管腔狭窄或有血栓形成。此种血管变化可引起局部血液循环障碍，妨碍组织再生使溃疡不易愈合。但这种变化却可防止溃疡底血管破溃、出血。故本题选B.
【病理学】：高血压病脑出血死亡患者，心脏重550克，左心室壁厚1.6cm，乳头肌和肉柱增粗，心腔不扩张，应诊断为
A.肥厚性心肌病
B.心脏肥大（代偿期)
C.心脏肥大（失代偿期)
D.心脏脂肪变性
E.心肌脂肪组织浸润
答案：B
学员提问：请问就题干而言如何区分代偿与失代偿？
答案及解析：本题选B正确。
后负荷突然增加时，室内压只有升的更高才能射血，所以此时心室等容收缩期延长，射血时间推迟，射血时程相应缩短，搏出量减少。此时左心室剩余血量增多，在右心室泵血正常的情况下，左心室舒张末期容积将增大，左心室通过异常调节使心肌收缩力增加，搏出量增多，使左心室舒张末期容积逐渐恢复。
但当后负荷持续高于正常，心室肌将因收缩活动长期加强而出现肌原纤维对称性复制，单个的心肌细胞增大和向心性肥厚。通常室壁增厚足以将收缩力维持在正常水平。当初始刺激是心室容量负荷过重时，舒张期室壁张力增加导致肌节复制，心肌细胞伸长，心室扩张。此时心功能仍得以维持。随着疾病的发展，心肌结构进一步破坏，进而使心功能受损。
高血压的病理学：
第一期（机能障碍期)：血管、心脏、肾、脑没有病变。
第二期（动脉病变期)：由于细动脉玻璃样变血压持续升高。
第三期（内脏病变期)：发生心脏肥大，早期心腔不扩张，称为向心性肥大，属于代偿期；晚期失代偿，心腔扩张，称为离心性肥大。
