（二)致病性
潜伏期一般为两周左右，起病急，发展快。典型病例具有三大主症，即发热、出血和肾脏损害。临床经过分为发热期、低血压休克期、水尿期、多尿期和恢复期。HFRS的发病机理很复杂，有些环节尚未完全搞清。目前一般认为病毒直接作用是发病的始动环节，而免疫病理损伤也起重要作用。病毒感染造成病毒血症以及全身毛细血管和小血管损伤，引起高热、寒战、乏力、全身酸痛、皮肤和粘膜出现出血点或出血斑，重者还可有腔道或各脏器出血、肾脏损害出现血尿、蛋白尿，电解质紊乱。广泛的毛细血管和小血管损伤引起的出血、血浆渗出和微循环障碍等造成低血压或休克。病程早期血液中lgE水平增高，提示Ⅰ型变态反应可能通过血管活性物质的作用医 学全,在线.搜集.整理www.med126.com，使小血管扩张，渗出增加。另外在早期病人体内即可出现大量循环免疫复合物，在血管壁、血小板、肾小球及肾小管上有免疫复合物沉积，血清补体水平下降；血清中也可检出抗基底膜和抗心肌抗体，这些现象表明Ⅲ型和Ⅱ型变态反应造成的免疫病理损伤也参与了HFRS的致病。
（三)免疫性
人对HFRS病毒普遍易感。过去认为HFRS以显性感染为主，但近年来的监测研究表明，人群感染后仅少数人发病，大部分人呈隐性感染状态，特别是Ⅱ型疫区的人群隐性感染率更高。感染后抗体出现早，发热1～2天即可检测出lgM抗体，第7～10天达高峰；第2～3天可检测出lgG抗体，第14～20天达高峰，lgG抗体在体内可持续存在30余年。近年来的研究结果表明，在不同的抗体成份中，对机体起免疫保护作用的主要是由G1和G2糖蛋白刺激产生的中和抗体和血凝抑制抗体，而由N蛋白刺激产生的特异性抗体在免疫保护中也起一定作用。
以往曾认为HFRS病人的细胞免疫功能呈抑制状态，而近年来的研究表明，细胞免疫在对HFRS病毒感染的免疫保护中起同样起重要作用。特别是观察到HFRS病人的抑制性T细胞功能低下，致使杀死性T细胞和B细胞功能相对增强，一些细胞因子（如白细胞介素1、干扰素、肿瘤坏死因子、白细胞介素2受体、前裂腺素E2等)的水平在HFRS的不同病期也有明显变化。值得指出的是，上述细胸免疫（包括一些细胞因子)与特异性抗体一样，除参与抗感染免疫，具有抵御和清除病毒的作用以外，也参与变态反应，即也可能是造成本病免疫病理捐赠伤的原因之一。
HFRS病后可获持久免疫力，一般不发生再次感染发病，但隐性感染产生的免疫力多不能持久。
三、微生物学诊断
（一)病毒分离
病人急性期血液、尸检组织或感染动物的肺、肾等组织均可用于病毒分离，组织需研磨成悬液。常用Vero-E6细胞分离培养，培养7～14天后，用免疫荧光染色法检查细胞内是否有病毒抗原，胞浆内出现黄绿色颗粒荧光为阳性。也可取检材接种易感动物来分离病毒，常用者为小白鼠乳鼠，通过腹腔或脑内接种，接种后逐日观察动物有无发病或死亡，并定期取动物脑、肺等组织，冰冻切片或将组织研磨成悬液后分别用免疫荧光法或ELISA检查是否有病毒抗原。用细胞或动物分离培养阴性者继续盲传，连续三代阴性者方能肯定为阳性。此外在进行动物实验时采取严格的隔离及防护措施，以防止发生实验室感染。
（二)血清学检查
1．检测特异性lgM 抗体：此抗体在发病后第1～2天即可检出，急性期阳性率可达95%以上，因此检测此抗体具有早期诊断价值。根据情况可选用间接免疫荧光法（IFAT)和ELISA，后者又可分为lgM捕捉法和间接法，其中以lgM捕捉法的敏感性和特异性为最好。
2．检测特异性lgG抗体：病后特异性lgg 抗体出现较早，维持时间很长，因此需检测双份血清（间隔至少一周)，恢复期血清抗体滴度比急性期升高4倍以上可确诊。常用检测方法为IFAT和ELISA。此两种方法还可用于血清流行病学调查。
3．检测血凝抑制抗体：采用血凝抑制试验检测病人血清中的特异性血凝抑制抗体，在辅助诊断和流行病学调查中也较常用。
四、防治原则
（一)一般预防
主要采取灭鼠、防鼠、灭虫、消毒和个人防护等措施。
（二)特异预防
目前国内外已初步研制出三类HFRS疫苗，即纯化鼠脑灭活疫苗（分别由朝鲜、韩国及我国研制)、细胞培养灭活疫苗（包括Ⅰ型疫苗和Ⅱ型疫苗，均由我国研制)和基因工程疫苗（由美国研制)。最近我国研制的二类疫苗已在不同疫区进行大量人群接种，预防效果正在观察监测之中。
（三)治疗原则
对HFRS应坚持“三早一就”（早发现、早休息、早治疗、就近治疗)。目前尚无特效疗法，主要是采取以“液体疗法”为基础的综合治疗措施。有报道病毒唑和病人恢复期血清对早期病人有一定疗效。
