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2012年度卫生高级主任医师职称普通内科学考试模拟试题(二)
更新:2011/9/30 字体:

2012年度卫生高级主任医师职称普通内科学考试模拟试题(二)

第九章  肺动脉高压肺源性心脏病


肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是一种临床常见病症,病因复杂,可由多种心、肺或肺血管疾病引起。PH时因肺循环阻力增加,右心负荷增大,最终导致右心衰竭,从而引起一系列临床表现,病程中PH常呈进行性发展。
目前PH的诊断标准为:海平面、静息状态下,右心导管测量所得平均肺动脉压(mean pulmonary artery pressure,mPAP)>25mmHg,或者运动状态下mPAP> 30mmHg。此外,诊断动脉性肺动脉高压(pulmonary arterial hyperterision, PAH),除需满足上述标准之外,还应包括肺毛细血管楔压(pulmonary capillary wedge pressure, PCWP)或左心室舒张末压<15mmHg。肺动脉高压的严重程度可根据静息mPAP水平分为“轻”(26-35mmHg)、“中”( 36-45mmHg)、“重”(>45mmHg)三度。超声心动图是筛查PH最重要的无创性检查方法,超声心动图拟诊PH的推荐标准为肺动脉收缩压≥40mmHg。
第一节  肺动脉高压的分类
肺动脉高压曾经被习惯性地分为“原发性”和“继发性”两类,随着对PH认识的逐步深入,2003年世界卫生组织(WHO)“肺动脉高压会议”按照病因、病理生理、治疗方法及预后特点将PH分为五个大类,每一大类根据病因及损伤部位的不同又可分为多个亚类,该分类方法对于制定PH患者的治疗方案具有重要的指导意义:美国胸科医师学院(ACCP)和欧洲心血管病学会(ESC)2004年又对此分类法进行了修订(表2-9-1)。
肺动脉高压(PH)、尤其是动脉性肺动脉高压(PAH)具有潜在致命性,早期明确诊断、及时规范治疗是获得最佳疗效的关键,否则患者预后极差。国外研究结果表明,特发性动脉性肺动脉高压(IPAH)多在患者出现症状后2年左右才能确诊,而确诊后的自然病程仅2.5-3.4年。
第二节  特发性肺动脉高压
世界卫生组织将原发性肺动脉高压(primary pulmonary hypertension, PPH)改称为特发性肺动脉高压(idiopathic pulmoriary hypertension, IPH),是一种不明原因的肺动脉高压。在病理上主要表现为“致丛性肺动脉(plexogenic pulmonary arteriopathy)”,即由动脉中层肥厚、向心或偏心性内膜增生及丛状损害和坏死性动脉炎等构成的疾病。
流行病学
美国和欧洲普通人群中发病率约为(2-3)/100万,大约每年有300-1000名患者。非选择性尸检中检出率为0.08‰-1.3‰。目前我国尚无发病率的确切统计资料。IPH可发生于任何年龄,多见于育龄妇女,平均患病年龄为36岁。
【病因与发病机制】
特发性肺动脉高压迄今病因不明,目前认为其发病与遗传因素、自身免疫及肺血管收缩等因素有关。
(一)遗传因素
家族性IPH至少占所有IPH的6%,家系研究表明其遗传类型为常染色体显性遗传。
(二)免疫因素医.学,全 在线提供www.med126.com
免疫调节作用可能参与IPH的病理过程。有29%的IPH患者抗核抗体水平明显升高,但却缺乏结缔组织病的特异性抗体。
(三)肺血管内皮功能障碍
肺血管收缩和舒张由肺血管内皮分泌的收缩和舒张因子共同调控,前者主要为血栓素A2(TXA2)和内皮素-1( ET-1),后者主要是前列环素和一氧化氮(NO)。由于上述因子表达的不平衡,导致肺血管处于收缩状态,从而引起肺动脉高压。
(四)血管壁平滑肌细胞钾离子通道缺陷
IPH患者存在电压依赖性钾离子(K+)通道(Kv)功能缺陷,K+外流减少,细胞膜处于除极状态,使Ca2+进入细胞内,从而使血管处于收缩状态。


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