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2012年度甘肃省卫生高级主任药师职称普通内科专业考试训练题—糖尿病(四)
更新:2011/12/12 字体:

2012年度甘肃省卫生高级主任药师职称普通内科专业考试训练题—糖尿病(四)

第二章  糖尿病

【临床表现】
(一)基本临床表现
1.代谢紊乱症状群  血糖升高后因渗透性利尿引起多尿,继而口渴多饮;外周组织对葡萄糖利用障碍,脂肪分解增多,蛋白质代谢负平衡,渐见乏力、消瘦,儿童生长发育受阻;为了补偿损失的糖、维持机体活动,患者常易饥、多食,故糖尿病的临床表现常被描述为“三多一少”,即多尿、多饮、多食和体重减轻。可有皮肤瘙痒,尤其外阴瘙痒。www.med126.com血糖升高较快时可使眼房水、晶体渗透压改变而引起屈光改变致视力模糊。许多患者无任何症状,仅于健康检查或因各种疾病就诊化验时发现高血糖。
2.并发症和(或)伴发病见下文。
(二)常见类型糖尿病的临床特点
1.1型糖尿病
(1)自身免疫性1型糖尿病(1A型):诊断时临床表现变化很大,可以是轻度非特异性症状、典型三多一少症状或昏迷,取决于病情发展阶段。多数青少年患者起病较急,症状较明显;未及时诊断治疗,当胰岛素严重缺乏或病情进展较快时,可出现DKA,危及生命(详见下文“糖尿病酮症酸中毒”)。某些成年患者,起病缓慢,早期临床表现不明显,经历一段或长或短的糖尿病不需胰岛素治疗的阶段,有称为“成人隐匿性自身免疫性糖尿病(latent autoimmune diabetes in adults,LADA)”。医,学.全,在.线www.med126.com尽管起病急缓不一,一般很快进展到糖尿病需用胰岛素控制血糖或维持生命。这类患者很少肥胖,但肥胖不排除本病可能性。血浆基础胰岛素水平低于正常,葡萄糖刺激后胰岛素分泌曲线低平。胰岛β细胞自身抗体检查可以阳性。
(2)特发性1型糖尿病(1B型):通常急性起病,胰岛β细胞功能明显减退甚至衰竭,临床上表现为糖尿病酮症甚至酸中毒,但病程中β细胞功能可以好转以至于一段时期无需继续胰岛素治疗。胰岛β细胞自身抗体检查阴性。在不同人种中临床表现可有不同。病因未明,其临床表型的差异反映出病因和发病机制的异质性。诊断时需排除单基因突变糖尿病和其他类型糖尿病。
2.2型糖尿病  一般认为,95%糖尿病患者为T2DM,目前认为这一估算偏高,其中约5%可能属于“其他类型”。本病为一组异质性疾病,包含许多不同病因者。可发生在任何年龄,但多见于成人,常在40岁以后起病;多数发病缓慢,症状相对较轻,半数以上无任何症状;不少患者因慢性并发症、伴发病或仅于健康检查时发现。医,学,全,在,线,提,供www.med126.com很少自发性发生DKA,但在感染等应激情况下也可发生DKA。T2DM的IGR和糖尿病早期不需胰岛素治疗的阶段一般较长,随着病情进展,相当一部分患者需用胰岛素控制血糖、防治并发症或维持生命。常有家族史。临床上肥胖症、血脂异常、脂肪肝高血压、冠心病、IGT或T2DM等疾病常同时或先后发生,并伴有高胰岛素血症,目前认为这些均与胰岛素抵抗有关,称为代谢综合征。有的早期患者进食后胰岛素分泌高峰延迟,餐后3~5小时血浆胰岛素水平不适当地升高,引起反应性低血糖,可成为这些患者的首发临床表现。医,学,全,在,线,提,供www.med126.com
3.某些特殊类型糖尿病
(1)青年人中的成年发病型糖尿病(MODY):是一组高度异质性的单基因遗传病。主要临床特征:①有三代或以上家族发病史,且符合常染色体显性遗传规律;②发病年龄小于25岁;③无酮症倾向,至少5年内不需用胰岛素治疗。医,学,全,在,线,提,供www.med126.com
(2)线粒体基因突变糖尿病:最早发现的是线粒体tRNA亮氨酸基因3243位点发生A→G点突变,引起胰岛β细胞氧化磷酸化障碍,抑制胰岛素分泌。临床特点为:①母系遗传;②发病早,β细胞功能逐渐减退,自身抗体阴性;③身材多消瘦(BMI<24);④常伴神经性耳聋或其他神经肌肉表现。

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