外科休克（shock)

第一节  概论

一、概念：

休克：是机体遭到强烈损害性刺激后，产生以有效循环血量减少、组织血液灌流不足、细胞代谢障碍和器官功能受损的病理综合征。 不是独立疾病。

有效循环血量：是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量(不包括贮存于肝、脾的淋巴血窦中或停留于毛细血管中的血量)。

有效循环血量依赖于：1.充足的血容量

2.有效的心搏出量  

3.完善的周围血管张力  三个因素。

中医认为：休克在中医属“厥证”“脱证”范畴，合称“厥脱”。厥为急症，脱为危症。

《伤寒论·辨厥阴病脉症并治》曰：“厥者，阴阳之气不相顺接，便为厥。厥者手足湿冷是也”

《灵枢·通天》曰：阴阳皆脱者，暴死不知人也，属厥证、脱证。

二、病因与分类

低血容量性休克（血脱、液脱) 

感染性休克

心源性休克（心厥)

神经源性休克

过敏性休克（气厥)

三、中医的病因病机

（一)病因：外科以热毒炽盛或阴阳虚极多见

1.外感火热毒邪或脏腑蕴热，火毒结聚，伤阴耗气，气血两燔，上扰神明。

2.久病真阴耗损，阳气衰微

3.外伤失血、吐泻、禁食等，导致阴阳俱虚，致病。

（二)病机

1.阳厥： 久病、暴病，阳气大衰，气化失司，阴血化生无权，脏腑失养；气机逆乱、升降失调，气滞血瘀、四肢厥逆，阴不附阳，危及生命。

如：真心痛（心梗)——心源性休克

2.阴厥：

久病阴亏、失血、失液，脏腑失养，阴不制阳，阳无以附，阴损及阳。如血厥、液厥。

3.热厥

外感六yin之邪入里化热，热度炽盛，伤津耗气，阴亏阳损，脏腑失养。

4.脱证：久病、暴病，阴血、阳气亡失。

阳厥—阳气耗散、脱失—真阳耗损——虚阳外越、脱失。

阴厥—阴液耗竭——真阴欲脱

阴阳互根互存，阴脱最终导阳随阴脱；阳脱致固摄失权，阴液脱失，最终阴阳离绝。

四、病理生理
   主要有1.微循环变化   2.代谢改变 3.内脏器官继发损害

（一)微循环改变

   休克早期（缺血期)

   休克中期（淤血期)

休克晚期（凝血期)

  微循环占总循环量的20%

1、缺血期 （休克早期、休克代偿期)：

  有效循环血量降低 主动脉弓和颈动脉窦压力感受器产生的加压反射   交感和肾上腺素轴兴奋产生儿茶酚胺、肾素-血管紧张素分泌增加。

引起：①心跳加快   交感兴奋引起

②选择性作用于小血管和微血管的平滑肌收缩：以毛细血管前括约肌收缩为主，毛细血管后括约肌相对开放，微循环“只出不进”，回心血量有所增加。但对心、脑影响不大。

③动静脉短路和直捷通道开放

结果：周围组织处于低灌注、低缺氧状态，但重要生命器官的功能影响相对较小。如：心、脑。

2、淤滞期（休克中期、休克失代偿期)：
   微循环收缩，组织持续缺氧，酸性代谢产物、组胺、缓激肽产生增多；

   微动脉扩张，微静脉仍收缩；微循环“只进不出”

   血液淤积在微循环，血流缓慢；

   毛细血管内静水压增高，微血管扩张；

   液体渗出到组织间，

   使血压进一步下降，组织缺血进一步加重。

3、 DIC期（凝血期、休克晚期)

微循环内滞留血液粘稠度升高，在酸性环境中 ——高凝状态——红细胞、血小板凝集——微血栓形成——DIC——组织细胞缺氧严重——细胞、组织、器官损害 ，甚至因凝血因子消耗增多，严重出血倾向。

（二)代谢改变

1、尿量减少

   血 容 量、肾血流量减少——尿少——代谢废物排除障碍。

2、能量代谢异常：

   无氧时：1分子的葡萄糖产生2分子的ATP；有氧时：1分子的葡萄糖产生38分子ATP；故休克时，因缺氧机体的能量极度缺乏。

3.细胞代谢障碍

缺血、ATP不足、代谢产物积聚，使线粒体、溶酶体膜受损，各种酶的释放

细胞自身的消化、破坏，器官功能障碍。

4、代谢性酸中毒、高钾：

缺氧、酸性代谢产物产生增多，排出障碍—代酸

呼吸障碍—呼酸

细胞损害、酸中毒—高血钾

酸中毒、高钾影响心功能，不利于休克逆转。

5.蛋白质代谢加速 骨骼肌蛋白为主

  代谢产物为丙氨酸、尿素，因尿量减少，故血内丙氨酸、尿素水平增高——氮质血症。

（三)内脏器官的继发性损害

  休克引起微循环障碍、代谢障碍，持续时间越长，组织、器官受损越重；超过10小时，容易继发内脏器官损害，心、肺、肾等功能衰竭是造成死亡的三大原因。

1.肺   休克肺、急性呼吸窘迫综合征，多见于感染、创伤性休克。

微循环障碍、组织缺氧可出现：

   毛细血管内皮受损→血管通透性↑→间质水肿

 →肺泡水肿 肺水肿    

肺胞上皮细胞受损→表面活性物质↓  →肺不张 、肺顺应性下降

肺泡透明膜形成

   通气与灌流比例失调（＜0.8)，死腔通气和静脉混合血增加，缺氧加重，二氧化碳蓄积，表现呼吸困难，严重的缺氧引起ARDS  （1/3死于此征)

2、肾：85%的血流供应肾皮质

低血压  → 肾血流  ↓→ 滤过率 ↓↓  尿少、无尿，肾衰。

   肾入球小动脉收缩，肾皮质缺血进一步加重

   持续缺血——肾小管坏死

3、心脏：冠脉血流量的80%发生于舒张期

代偿期：心脏血供无明显减少，影响小

抑制期：  心排量↓

 主A压 ↓  →冠脉灌流量↓→心肌缺氧

 舒张压↓

4、脑：脑的生理活动需较高的能量

休克低血压

缺氧脑细胞水肿→颅压升高   加重脑细胞缺氧、水肿、功能障碍 

能量不足、代谢废物的积聚脑损害加重，甚至脑疝、昏迷。

5、肝及胃肠

肝血流减少——缺血、缺氧

肝内血流淤积、血栓形成

肠源性内毒素的作用肝的代谢、解毒、合成障碍

胃肠道粘膜灌注不足、损伤——应激性溃疡、出血等。

胃肠道的屏障功能破坏，肠道内细菌移位——感染。

6.凝血及免疫系统的影响

微循环障碍，血液淤积、红细胞聚集、血小板释放多种促凝血因子，血栓形成，阻塞微血管，加重组织器官损伤。

休克时，组织灌注不足，免疫系统处于抑制状态，免疫细胞功能下降，（细胞免疫)免疫球蛋白下降（体液免疫)，再加上肠道的屏障功能受到破坏，肠道内的细菌和毒素进入血循环，加重循环障碍，免疫功能进一步下降。

五、临床表现  休克代偿期、失代偿期（抑制期)

  1. 休克代偿期  机体代偿能力，交感神经兴奋，表现：精神紧张、烦躁，皮肤苍白、四肢厥冷、心率加快、脉压缩小、呼吸加快、尿量减少等，如处理得当，很快纠正。否则进入休克抑制期。

  2. 休克抑制期  表现神志淡漠、反应迟钝、意识模糊或昏迷，冷汗、口唇肢端发绀，脉细、血压下降；

严重者皮肤黏膜发绀，四肢厥冷，脉搏不清，血压测不出，少尿、无尿等

六、诊断：重点在于早期诊断

有休克的病因存在，当病人有精神兴奋、烦躁不安、出冷汗、心率加速，脉压缩少，尿量减少时，应警惕休克。

七、休克的监测

目的：判断休克是否存在及其演变情况，及早治疗。

（一)一般监测：

1.精神意识状态：  反应脑组织灌流情况，是一个敏感指标，正常时：休克时：

2.肢体温度、色泽，反映体表灌流情况。正常时：休克时：

3.血压：收缩压低于90mmHg

  脉压差小于20mgHg  休克重要证据，但不是唯一的

灵活掌握，高血压者，收缩压下降30mmHg以上考虑休克，结合其他指标。

4.脉率：是休克的早期诊断指标，早于血压下降   

 脉  率0.5：无休克

   休克指数 =1.0-1.5：休克

收缩期血压（mmHg)>2.0：休克严重

5.尿量：反映肾血流灌注情况，反映生命器官灌流情况

>30ml/小时，表示休克纠正

<25ml小时，① 血压低，尿比重增加——肾血管仍收缩，血容量不足

② 血压正常，比重轻，可能有急性肾衰

（二)特殊监测（有创伤性)

1、中心静脉压(CVP)：正常值0.49-0.98Kpa（5-10cmH20)

   特点：① 变化比动脉压早

  ② 影响因素多（血容量、静脉血管张力、 右心室排血量、胸腔压力、静脉回心血量)

意义：低血压情况下：

①CVP<0.49Kpa（5cmH20)：血容量不足

②CVP >1.47Kpa（15cmH20)：心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增加。

③CVP >1.96Kpa（20cmH20)：充血性心衰

2、肺动脉楔压(PCWP)：了解肺静脉，左心房和左心室舒张末期的压力，反映肺循环阻力。

Swan-Ganz肺动脉漂浮导管检测

正常值：0.8-2.0Kpa（6-15mmHg)，

   意义：PCWP下降提示血容量不足；增高表示肺循环阻力增加 ，应限制输液。

3、心排出量（CO)和心脏指数（CI)

休克时心排出量降低，感染性休克时可较正常值高。

心排出量（CO)：4~6 L/min

心脏指数（CI)：2.5~3.5L/（min.m2)

4、动脉血气分析

正常值：PaO2： 80～100mmHg

 PaCO2：36～44mmHg

  PH：7.35-7.45

PaCO2> 45～50mmHg  而通气良好，提示有严重肺功能不全。

PaO2< 60mmHg  吸氧后无改善，提示ARDS

5、动脉血乳酸盐测定：正常值1～１.５mmol／L，大于8mmol/L时死亡率100%

6、弥散血管内凝血的实验室检查：

   血小板计数<80×109/L

   纤维蛋白原<1.5g/L

   凝血酶原时间较正常延长3秒

   鱼精蛋白副凝固试验阳性

7、胃肠黏膜内PH监测，反映局部组织灌注、缺氧情况。

八、治疗

原则：去除病因，恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，增进心脏功能，恢复正常代谢。

（一)一般紧急治疗

1.尽快明确病因，有出血者控制活动性大出血，建立液路。

2.保护呼吸道通畅，吸氧。

3.保持病人安静，减少搬动。疼痛者镇痛

4.体位

5.保暖，但不加温。

（二)补充血容量：抗休克的根本措施

1.补充已丧失量+扩大的毛细血管床容量

2.种类：电解质、血浆、蛋白、全血、右旋糖酐等。

3.根据监测指标，调节输液量和速度

（三)积极处理原发病
    在抗休克的同时治疗原发病，如：

（四)纠正酸碱平衡失调

   多数为酸中毒

   轻度，经补液后可纠正

   中重度休克需适当应用碱性药物。

（五)心血管活性药物的应用

l血管收缩药

l血管扩张药

l强心药

血管收缩药物应用：可暂时升高血压，但增加心肌耗氧。

适用于：血压过低、过敏住院医师性休克、神经原性休克

如：去甲肾上腺素、间羟胺、多巴胺、多巴酚丁胺等

血管扩张药物的应用： 可降低周围循环阻力

血压、中心静脉压升高，但周围循环不良；或补液后末梢循环不改善者。

如：α-受体阻滞剂（酚妥拉明、酚苄明)

  抗胆碱能药物（阿托品、山莨菪碱)

  硝普钠

如：

多巴胺   最常用，具有双重作用

作用：作用www.med126.com/zhicheng/于α、 β、多巴胺受体，不同剂量作用不同

  兴奋α受体：一般动脉收缩

  兴奋β受体：加强心缩力，增加心排血量

  兴奋多巴胺能受体：扩张肾动脉和肠系膜动脉。

3～5μg/Kg.min 静脉滴注，周围血管（肾、肠)扩张；

6～15μg/Kg.min 使心肌收缩增强；

＞15μg/Kg.min收缩周围血管作用。

   临床上常两种药物联合应用，取长补短

（六)改善微循环（DIC)

 在扩容的基础上使用血管扩张剂（如654-2)改善微循环。

   出现DIC时，肝素、丹参、潘生丁等，阻止DIC 的发生。

（七)皮质类固醇的作用

  ① 阻断α-受体，扩张血管，改善微循环

 ② 保护细胞内溶酶体，防止破裂

 ③ 增强心肌收缩力，增加心排量

 ④ 增进线粒体功能，防止血细胞凝集

 ⑤ 促进糖原异生，使乳酸转化葡萄糖，减轻酸中毒。

用法：大量、少次

 地塞米松1-3mg/Kg+5%葡萄糖一次滴完。1-2次。

 甲基强的松龙15～30mg/Kg.d

（八)维持主要脏器的功能

密切观察主要脏器的功能，治疗用药应注意保护其功能。

（九)中医治疗：

1.辨证论治：

（1)热伤气阴证（耗气伤阴)

证候：神志淡漠、反应迟钝

   身热汗出，口干喜饮、小便短赤、大便秘结——热

   四肢逆冷，舌红、苔黄少津，脉细数

治则：益气、养阴、固脱，清热解毒

方药：生脉饮+清热解毒之品

热毒炽盛者——金银花、栀子、黄芩、黄连、黄柏

阴伤重者——生地、麦冬、沙参、汗莲草等

（2)热伤营血证

证候：精神恍惚，语言低微

   唇甲紫绀、发斑出血

   四肢逆冷，舌质紫暗、瘀点、脉数。

治则：气血两清，益气养阴

方药：清营汤加减——犀角、地黄、麦冬、丹参、黄连、连翘、竹茹

（3)阴厥证

证候：烦躁不安，汗出、唇舌干燥、欲饮，唇甲紫暗、皮肤干皱、无力、尿少

舌红少津、脉细无力

治则：益气固脱，养血育阴

方药：人参养营汤加减

（4)寒厥证

证候：精神委靡、反应迟钝

大汗、身冷畏寒、口淡不渴、心悸胸闷、四肢厥冷，尿少，舌淡苔白，脉微欲绝。

治则：回阳救逆

方药：四逆汤加减。附子、干姜、甘草、人参等

（5)厥逆证

证候：面色灰白、恍惚神昏

汗出身冷，口燥咽干，皮肤干皱，四肢逆冷、尿少

舌淡光滑无苔，脉微欲绝

治则：益气固脱，阴阳双补

方药：保元汤（黄芪、人参、肉桂、甘草)和固阴煎（人参、熟地、山药、山茱萸、五味子、菟丝子)

（6)阴脱证

证候：大汗、烦躁、咽干、皮干、静脉萎陷、尿少；舌红、干，脉微细数

治则：益气固脱，养血育阴

方药：独参汤加四逆汤

（7)阴脱证

证候：神志模糊，语声低微，冷汗大出，身凉畏寒，四肢不温、尿少，舌淡，脉微欲绝

治则：益气固脱

方药：独参汤加四逆汤频服。

2.成药、验方

生脉注射液40-60ml静脉应用，人参针剂4-10ml静点，参脉注射液，参芪注射液等——适应于热厥、阴脱证

3.针灸治疗，可提高和维持血压。

第二节  低血容量性休克

包括失血、失液性休克和损伤性休克两类

一、失血、失液性休克

失血量迅速超过全身总血量20%，或严重失水，造成大量的细胞外液和血浆的丧失，致有效循环血量少。

治疗原则：补充血容量，处理原发病

（一)补充血容量

1、估计失血量

2、补液种类

  ①等渗盐水或平衡盐

a、45分钟内输1000-2000ml，血压恢复正常并维持。

b、红细胞压积>30%，仍可输液，不必输血；否则输血

②全血：有携氧能力、改善贫血和组织缺氧，快速输入平衡液不能有效维持血压时，则需全血。全血输入同时补充晶体液。

  1)补充功能性细胞外液。

  2)降低红细胞压积和纤维蛋白原含量，降低粘度，改善微循环。

  3)最好采用新鲜血液。

③血浆：在以丧失血浆为主的休克中的重要作用。

3、补液后的观察

   ① 一般观察：心率、血压、尿量等

   ② 中心静脉压

中心静脉压与补液的关系

（二)原发病的治疗：出血者在补充血容量的同时，尽快止血。失液者，消除失液的原因。

（三)适当应用药物：碱性药物、血管活性药物、抗菌素等

二、损伤性休克（TraumaticShock)

病情较单纯失血休克复杂，但失血、失液仍为其主要矛盾。

发病机制：

1.急性出血

2.大量失液

3.疼痛  加重休克

4.感染

5.心脏及大血管功能障碍 气胸、心包压塞等。补液速度注意

6.其他

治疗：

1.补充血容量

2.原发病的治疗：多需手术疗法

3.药物应用：

⑴纠正酸碱平衡失调，重度酸中毒需碱性药物

⑵补足液体时可适当应用血管活性药物

⑶抗生素：预防性应用

⑷镇痛药应用：

第三节  感染性休克

常见病因：

胆道感染、绞窄性肠梗阻、大面积烧伤、尿路感染、急性弥漫性腹膜炎等。

l感染和细菌毒素作用，机体的细胞很早发生损害，不能利用氧，致动—静氧差缩小。

l微循环变化的不同阶段常同时存在，并且很快进入DIC阶段。

l毛细血管前的动静脉短路大量开放，动—静氧差缩小，其微循环变化和内脏继发损害比较严重。

l血液动力学两种改变 ： 

　　　　　　低排高阻（低动力型)冷休克

　　　　　　高排低阻（高动力型)暖休克

①低排高阻型休克：

   外周血管收缩，微循环淤滞，大量毛细血管渗出，导致血容量、心排量减少，病人皮肤湿冷——冷休克。

多见，G-感染的休克、G+感染后期都表现为冷休克。

②高排低阻型休克：

  外周血管扩张、阻力降低，心排出量正常或增高，皮肤温暖干燥，——暖休克。

少见，G+感染早期表现

感染性休克的两种临床表现

治疗

原则：休克纠正前，着重治疗休克，同时治疗感染； 休克纠正后，着重治疗感染

1、控制感染：①  处理原发感染灶  多需手术

②  应用抗菌药物 联合应用

③  改善病人一般情况，增强抵抗力

2、补充血容量  量大

3、纠正酸中毒：发生较早，而且严重

4、血管活性药物的应用

5、皮质类固醇的应用

6、维持主要脏器的功能

重点掌握：

1.外科休克、暖休克、冷休克、中心静脉压、休克指数？

2.休克的监测指标及意义？

3.休克的临床表现？

4.休克治疗中，血压、中心静脉压与输液的关系？

5.休克的处理？