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胰腺炎是由于各种刺激因素导致胰腺分泌多种消化溶解酶，从而引起胰腺及其周围组织“自身消化”的炎症病变，可分为急性和慢性两种。
急性胰腺炎的病因甚多，但大多与胆道疾病和饮酒有关。胆石或蛔虫嵌顿于胆管的壶腹部，发生炎症、水肿和痉挛，均可导致胆汁通过共管逆流入胰管，激活胰酶；胆石排泄过程中，oddis括约肌麻痹性弛缓，引起十二指肠内容物，主要是胆汁返流入胰管，激活胰酶；胆汁中的毒性物质，如游离胆汁酸、细菌毒素、非结合胆红素和溶血卵磷脂等可直接损害胰腺。
酒精作为胰腺炎的病因已经确定，但机理尚不清楚，可能为酒精直接刺激胰液和胰酶的分泌，使胰管及胆管的分泌压增高；酒精进入十二指肠引起乳头水肿和oddis括约肌痉挛；使胰岛内压力上升；酒精直接作用于胰腺泡细胞，引起细胞内脂质含量升高，线粒体肿胀，失去内膜，腺泡和胰小管上皮变性破坏，导致胰管阻塞；饮酒可引起血中甘油三酯增高，这时，胰脂酶可分解甘油三酯生成游离脂肪酸，后者对胰腺有毒害作用；饮酒可造成胃肠功能紊乱，或饮酒同时暴饮暴食，导致乳头水肿和oddis括约肌痉挛基础上加上胰液大量分泌而致病。
高脂血症可促发或引起急性胰腺炎，可能是由于高脂血症血液的粘稠度增加，导致胰腺循环障碍，胰腺缺氧；胰腺内黄色瘤；来自胰外的脂肪栓塞医,学.全,在.线www.med126.com；甘油三酯被脂肪酶水解，生成具有毒性作用的游离脂肪酸。
慢性胰腺炎的病因与急性胰腺炎相似。慢性酒精中毒可引起。长期酗酒引起慢性胰腺炎的时间大约需要经过8~10年。酒精刺激胃泌素分泌，引起胃酸分泌增多，致使肠道的胰泌素和CCK-P2分泌增多，进而引起胰液和胰酶分泌亢进；酒精可引起胰酶分泌多于胰液的分泌，高浓度的胰酶能破坏胰管上皮细胞，引起胰液的蛋白质和钙浓度增高，两者结合形成蛋白质性栓子，引起胰管阻塞，腺泡组织增生和纤维化；酒精对胰腺泡细胞的直接毒性作用。
胆道感染和胆石症与慢性胰腺炎关系密切，其并发胰腺炎的机会为16%~30%严重蛋白质-热能营养不良的儿童可出现胰腺炎，腺泡内酶原颗粒、内质网和线粒体均减少，腺泡萎缩。病程长者整个胰腺纤维化。
甲状旁腺功能亢进和高钙血症，由于钙可沉积在胰管，造成胰管钙化、阻塞进而引起假实质损害；以及钙可直接激活胰蛋白酶原为胰蛋白酶，促发自身消化过程。
家族性高脂血症Ⅰ、Ⅳ和Ⅴ型患者易发生复发性胰腺炎。过高的乳糜微粒血症可栓塞胰管的微血管或在胰腺中形成黄色瘤；大量甘油三酯被脂肪酶水解为游离脂肪酸，引起毛细血管栓塞或内膜损伤导致胰腺炎。
急性胰腺炎者95%有腹痛，多为饱餐后或饮酒后突然发作，轻者上腹钝痛，能耐受，重者呈绞痛、钻痛或刀割痛，持续性伴阵发性加剧。多数病人有恶心呕吐、发热。发病后1~2天，由于肿大的胰头部压迫胆总管可出现黄疸，多在几天内消退，如黄疸持续不退并加深，则多由胆总管结石引起。出血性坏死型胰腺炎常发生低血压或休克，病人可发生急性呼吸衰竭，以及低钙血症、高脂血症、高血糖症等。重症胰腺炎病人中23%可出现急性肾功能衰竭，50%可并发心力衰竭与心律失常，5.9%~11.9%发生胰性脑病。
慢性胰腺炎可发生于任何年龄，以30~50岁为多见，男性多于女性。临床表现为胰腺炎急性发作，胰腺外、内分泌功能不全，以及并发症。最常见的症状为腹痛，疼痛常呈剧烈钻痛或钝痛，迅速加重。疼痛部位局限于上腹部，可放射到左、右季胁下或背部。在慢性胰腺炎后期医,学.全,在.线www.med126.com，可出现吸收不良综合症和糖尿病表现。表现为消化不良、食欲减退、厌食油腻、体重减轻和脂肪泻等，并可出现维生素A、D、E、K缺乏症，表现为夜盲症、皮肤粗糙、手足搐搦、肌肉无力和出血倾向等。典型的慢性胰腺炎可出现五联症：上腹疼痛、胰腺钙化、胰腺假性水肿、糖尿病及脂肪泻。但同时具备上述五联症征者并不多。
膳食治疗原则急性胰腺炎
膳食治疗目的是通过严格控制饮食，避免对胰腺的刺激，抑制胰腺的功能性活动，减少酶类分泌，以促进胰腺恢复，缓解疾病的症状。
1、在急性发作期，为了抑制胰腺的分泌减轻胰腺负担，应禁止一切饮食，病人所需的能量可依靠肠道外营养供给。
2、急性发作后，尿、血淀粉酶和白红细胞值恢复正常时可给予以碳水化物为主的流质饮食。碳水化物对胰腺外分泌无刺激作用，同时急性胰腺炎患者对碳水化物类食品的消化吸收良好，故可作为急性胰腺炎的主要能量来源。
