（1)电离辐射影响下的病理生化变化：可引起蛋白分子链、DNA和RNA链断裂及对代谢有重要意义的酶的破坏，还可电离生物体内的水分子形成自由基，间接影响机体某些功能。

　　（2)临床表现：① 一次较大量（＞1Gy)的内照射剂量可使机体出现近期效应，如头晕、头痛、食欲下降、睡眠障碍等神经系统及消化系统症状，继之出现白细胞数和血小板急骤减少等造血系统障碍。②累计剂量为1Gy以下的小剂量长期照射可引起远期效应。如寿命缩短、白血病、诱发肿瘤（肿瘤，甲状腺癌、骨肉瘤)、晶体白内障、染色体断裂、畸变、基因突变和胎儿畸形、智力发育障碍、不孕或死产等。

　　5．非电离辐射（nonionizing radiation)非电离辐射包括射频辐射、微波、红外线、可见光及紫外线。其特点与电离辐射相反，波长长、频率低、辐射能量低、不具有电离作用。

　　（1)非电离辐射的病理生化变化：强度大时的射频电磁辐主要的热效应，即机体把吸收的射频能转换为热能，形成由于过热引起的多系统损伤，射频辐射的非热作用也可引起机体神经系统、心血管系统等变化。

　　（2)临床表现：

　　①微波（microwave)。可致神经衰弱症候群、植物神经功能紊乱；辐射强度＞80mw/cm2可使晶体受损，长时期＞100mw/cm2可致白内障；使男性性功能障碍，女性月经紊乱及流产；血流动力学失调，血管通透性降低，心电图改变，促进心血管疾病发生发展；血小板和白细胞数减少；降低体液及细胞免疫功能。

　　②激光（laser)。红外激光可致角膜灼伤，紫外激光（＜40nm)及近红外激光（1400nm)可致晶体白内障，激光束（＞500nm)损伤视网膜色素上皮层造成视网膜充血、水肿、移位穿孔，中心盲点和斑痕形成，视力下降；长期低剂量激光束可影响色觉；大功率激光器无距离即可灼伤皮肤。

　　③紫外辐射（ultraviolet radiation)。＜300nm波长可致皮肤红斑效应，造成起泡、脱皮及致癌；250～320nm（288nm左右)可引致急性角膜结膜炎（电光性眼炎)及抗佝偻病作用；200～275nm（＜250nm)可分解氧分子形成不稳定的有毒的臭氧，有杀菌作用；160nm以下（真空紫外线)可使空气中的氮、氧分子结合成氮氧化物，造成光化学烟雾*的条件。

　　④红外辐射（infrared radiation)。扩张皮肤毛细血管，形成永久性色素沉着；强烈照射可致灼伤、角膜损伤、白内障（炉前工)、视网膜脉络膜损伤（如日蚀性视网膜炎)

　　（二)化学性危害因素与健康的关系

　　环境化学物引起生物体损害的能力称为毒性，所产生的损害总称为毒作用。毒物毒性的大小可在一定的实验条件下，用动物实验或其它方法检测。毒物引起机体功能性或器质性改变后可引致相应的症状和体征。根据病程病变发展的快慢及作用特点可分为急性、慢性和慢性特殊毒作用。

　　1．急性毒作用（acute toxicity)　指机体一次大剂量接触或在24小时内多次接触一种环境化学物质所引起的快速而剧烈的急性中毒效应。中毒效应的程度与环境化学物的毒性和剂量有关，有的在瞬间即产生中毒症状甚至死亡，有的可在接触致死剂量后的几天才出现明显的中毒症状或死亡。为估计环境化学物对人类潜在危险的程度、毒性大小，多以动物试验为基础。急性毒性的参数多以半数致死剂量（median lethal dose,LD50),单位为mg/kg体重)表示；还有半数致死浓度（median lethal concentration,LC50单位为mg/M3或mg/L，也有用ppm (parts per million,百万分之一；10-6)表示（见表1-4)。

表1-4 急性毒性分级（WHO)

　　2.慢性毒作用（chronic toxicity)指环境化学物质在人或动物生命周期的大部分时间或终生作用于机体所引起的损害。由于机体吸收环境毒物的量从低剂量逐渐累积到中毒阈剂量或机体对环境毒物造成的损伤未能及时修复（或修复而未复)逐渐累积到中毒阈剂量，表现为缓慢、细微、耐受性甚至波及后代的慢性毒作用。如低剂量汞或镉长时间污染水体并通过食物链富集所致水俣病或痛痛病，病程大多经历数年至数十年，有的环境毒物如甲基汞还可通过胎盘导致先天性中毒。慢性毒作用与急性毒作用的差别，除性质和程度以外还有作用部位不同，如汞盐急性毒作用在肾脏，而慢性毒作用则以神经系统为主。

　　3．慢性特殊毒作用　包括诱变作用、致癌作用和致畸胎作用。凡能改变机体细胞遗传物质而诱发突变的环境化学物质（或物理因素)均称为诱变原，诱变原作用于体细胞引起的突变并由此引起癌变称为致癌作用，诱变原如作用于胚胎细胞并造成胎儿发育的先天畸形称为致畸胎作用。医.学全.在.线网站www.med126.com

　　（1)致癌作用（carcinogenesis)：环境因素中存在着化学的、物理的、生物的及社会心理的致癌因子，目前人们研究较多的是化学的致癌因子。致癌因子中有在体内不需代谢活化能与机体大分子直接发生亲电性结合反应而使细胞癌变的直接致癌物（如烷化剂类)；还有大部分化学致癌的需经代谢活化后方具亲电性而呈致癌作用的间接致癌物（procarcinogen)，在体内经微粒体混合功能氧化酶催化先成为近致癌物（proximate carcinogen)，再分解为带正电的亲电基团称终致癌物（ultimate carcinogen)，最后与DNA、RNA等结合方呈现致癌作用。常见主要致癌物有多环芳烃类、烷化剂类、芳香胺类、N-亚基硝基化合物及天然致癌物（黄曲霉毒素B1、苏铁素)等。

　　（2)致畸胎作用（reratogenicity)：指母体受孕后受外环境影响所致的畸形或其它缺陷胎儿。目前已证实对人类有致畸作用的化学致畸因素有甲基汞（methylmercury)、氨基蝶呤（aminopterin)、反应停（thalidomide)、碘缺乏[iodine deficiency的克汀病（cretinism)]及一氧化碳中毒时的缺氧（hypoxia)等。[除化学致畸因素外，尚有物理致畸因素，如电离辐射等；生物致畸因素，如风疹病毒（rubella　 virus)、疱疹病毒（ herpes virus)、巨细胞病毒（cytomegalovirus)、弓形体原虫（ toxoplasma )、梅毒螺旋体（treponema pallidum)]。

　　致畸作用的最危险时期——敏感期（critical period)是指受孕后第八周，这段胚胎期是细胞高度分化及各个器官、系统基本形成期，环境致畸因素可使胚胎死亡或畸形。一般在敏感期的早期可致耳部损伤，中期可致手臂畸形，末期可致足部畸形。

　　妊娠第三个月到分娩的胎儿期，各器官系统已进入生长发育期，但小脑、大脑皮质及泌尿生殖系统仍在继续分化，因此这些结构仍保持对环境致畸因素的敏感性。

　　在分娩后的哺乳期，有些物质仍强通过母乳传送给婴儿，使其仍会受到继续累积的环境致畸物质的损害而影响发育和健康（表1-5)。

表1-5环境致畸因作用于胚胎的时间与效应

　　环境致癌作用的后果是：①胚胎死亡、被母体吸收或自然流产；②畸胎形成；③胎儿生长发育迟缓；④胎儿功能缺陷（视听障碍、智力低下等)。

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