四、肺与纵隔疾病X线表现与诊断
（一)支气管扩张症 支气管扩张症（bronchiectasis)是常见的慢性支气管疾病，多继发于支气管、肺的化脓性炎症、肺不张及肺纤维化。多见于儿童及青壮年。主要症状是咳嗽、咯血和咳大量脓血痰。痰多带臭味。常有呼吸道感染及反复发热。可有杵状指。
支气管扩张症的主要病因是：①慢性感染引起支气管壁组织的破坏；②支气管内分泌物淤积及长期剧烈咳嗽，引起支气管内压增高；③肺不张及肺纤维化对支气管产生的外在性牵引。这三个因素可互为因果，促成并加剧支气管扩张。支气管扩张多见于左下叶，其次为右中叶和下叶。
X线检查可以确定支气管扩张的存在、类型和范围。应首先作平片检查而后根据情况选用支气管造影。
早期轻度支气管扩张在平片上可无异常发现。对较明显的支气管扩张，则多能发现支气管扩张的某些直接和（或)间接征象。分述如下：①肺纹理的改变：支气管及肺间质的慢性炎症引起管壁增厚及纤维增生，表现为肺纹理增多、紊乱或呈网状。扩张而含气的支气管可表现为粗细不规则的管状透明影。扩张而含有分泌物的支气管则表现为不规则的杵状致密影。囊状扩张的支气管则可表现为多个薄壁空腔，其中可有液面。②肺内炎症：在增多、紊乱的肺纹理中可伴有小斑片状模糊影。③肺不张：病变区可有肺叶或肺段不张，表现为密度不均的三角形致密影，多见于中叶及下叶。肺膨胀不全可使肺纹理聚拢，失去其正常走行与分布。④慢性肺原性心脏病表现：见于病变广泛而严重的病例。
支气管造影可以确定支气管扩张的部位、范围及类型，为手术治疗提供重要资料。支气管扩张的造影所见分为柱状、囊状及混合型。柱状扩张，造影表现为支气管腔粗细不匀，失去正常时由粗渐细的移行状态，有时远侧反较近侧为粗。并发肺不张时，扩张的支气管可有聚拢现象；囊状扩张，造影表现为支气管末端呈多个扩张的囊，状如葡萄串。造影剂常部分充盈囊腔，在囊内形成液面；混合型扩张，表现为柱状和囊状扩张混合存在，病变多较广泛。
囊状支气管扩张应同先天性囊肿鉴别，后者壁薄，周围无炎性浸润而造影剂不能进入囊腔中。
（二)气管、支气管异物 气管、支气管异物（foreign body of trachea and bronchus )80%～90%见于5岁以下的儿童，偶见于成人。较大异物多停留在喉或气管内。较小异物多进入支气管内。下叶较上叶多见，右侧较左侧多见，因为右侧主支气管同气管连接较直，管腔也大于左侧，所以气流大，异物易被吸入。异物可以是不透X线的钉针、钱币及发卡等。也可以是可透X线的果核、花生米、豆粒等。
异物进入气管、支气管后，依异物大小，形状和是否固定，而可引起不同程度的阻塞及局部粘膜炎等病理改变。
部分性阻塞可以是呼气活瓣性阻塞或吸气活瓣性阻塞，前者异物固定，吸气时管腔略扩张，空气可以进入，但呼气时管腔变窄，空气排出因难而导致阻塞性肺气肿。吸气活瓣性阻塞，异物多可活动，随吸气下移，致使吸气时阻塞，使患肺含气量较健肺少。异物完全阻塞支气管，导致肺不张。异物本身对局部粘膜的剌激、损伤可引起充血、水肿、溃疡、肉芽组织增生及纤维组织增生。
X线表现是不透X线异物可在透视或摄影时直接显示其大小、形状及部位。可透X线异物则应在透视下注意观察呼吸道的梗阻情况，根据肺气肿、肺不张的位置与范围以及纵隔在不同呼吸时相的移动情况，间接推断异物的位置。必要时可于呼气及吸气相分别摄影。
气管内不透X线扁形异物如钱币由于需经过较窄的声门进入气管，故异物的窄面常与声门裂方向一致，在后前位上显示为纵形条状影，侧位则显示异物宽面。这一特点可与食管异物鉴别。食管为前后径小，横径宽的管腔，扁形异物进入后，后前位可显示异物宽面，而侧位时显示其窄面，恰与气管异物相反。
气管内异物多表现为呼气活瓣性阻塞，透视下两肺透明度高，呼气时密度改变不大。而且心影在呼气时反比吸气时小。此种反常现象对气管内非金属异物的诊断有重要意义。
支气管异物如为不透X线异物可直接显示，根据正侧位片，可以判断异物位于哪一支气管。
可透X线异物与不透X线异物均可因其阻塞程度的不同，是否合并感染，而引起不同的间接X线征象。这些间接征象对于推断可透X线异物的位置有重要意义。间接征象包括：①纵隔摆动：正常呼吸时，纵隔无左右摆动现象。支气管异物时，一侧支气管发生部分性阻塞，呼、吸气时两侧胸腔压力失去平衡，使纵隔发生两侧摆动。如为吸气性活瓣性阻塞，深吸气时纵隔向患侧移动；如为呼气活瓣性阻塞，则呼气时纵隔向健侧移动。②阻塞性肺气肿：常与纵隔摆动同时存在。表现为相应部位肺透明度增高，肺纹理稀少，呼气时表现明显。一侧性肺气肿说明异物位于患侧主支气管或其分叉处。如为肺叶性肺气肿，可根据气肿范围确定异物位置。③肺不张：为异物完全阻塞支气管所致，表现为一侧肺或某个肺叶、肺段的密度增高及体积缩小。④肺部感染：异物存留时间较久，相应肺叶可发生肺炎，表现为密度不均匀的片絮状模糊影象，甚至发生肺脓肿，出现含有液面的的空洞。
（三)肺炎 肺炎（pneumonia)为常见肺疾病，X线检查对病变的发现、部位、性质以及动态变化，可提供重要的诊断资料。按病变的解剖分布可分为大叶性肺炎、支气管肺炎（小叶性肺炎)及间质性肺炎。按病原菌的肺炎分类法对X线诊断无实用价值。
1.大叶性肺炎 大叶性肺炎（lobar pneumonia)多为肺炎双球菌致病。好发于冬春季，多见于青壮年。起病急，以突然高热、恶寒、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰为临床特征。血白细胞总数及中性粒细胞明显增高。
大叶性肺炎可累及肺叶的一部，也可从肺段开始扩展至肺叶的大部或全部，偶可侵及数叶。X线征象较临床出现晚3～12小时。其基本X线表现为不同形态及范围的渗出与实变。自应用抗生素以来，典型的大叶性实变已不多见，病变多呈局限性表现。
大叶性肺炎的早期，即充血期，X线检查可无阳性发现，或只表现为病变区肺纹理增多，透明度略低或呈密度稍高的模糊影。病变进展至实变期（包括红肝样变期及灰肝样变期)，X线表现为密度均匀的致密影，如病变仅累及肺叶的一部分则边缘模糊。由于实变的肺组织与含气的支气管相衬托，有时在实变区中，可见透明的支气管影，即支气管气像。炎症累及肺段表现为片状或三角形致密影，如累及肺叶的轮廓一致（图3-1-11)。不同肺叶的大叶性实变形状各不相同。消散期的表现为实变区的密度逐渐减低，先从边缘开始。由于病变的消散是不均匀的，病变多表现为散在、大小不等和分布不规则的斑片状致密影。此时易被误认为肺结核，应予注意。炎症进一步吸收可只遗留少量索条状影或完全消散。临床上，症状的减轻常较肺内病变吸收为早，病变多在两周内吸收。少数患者可延迟吸收达1～2个月，偶可机化而演变为机化性肺炎。
2.支气管肺炎 支气管肺炎（bronchopneumonia)又称小叶性肺炎（lobular pneumonia)，常见致病菌为链球菌、葡萄球菌和肺炎双球菌等。多见于婴幼儿、老年及极度衰弱的患者或为手术后的并发症。
支气管肺炎可由支气管炎和细支气管炎发展而来，病理变化为小支气管壁充血、水肿，肺间质内炎性浸润以及肺小叶渗出和实变的混合病变。病变范围常是小叶性的，但可融合成大片。如果细支气管有不同程度的阻塞，则可出现肺气肿或小叶性肺不胀。临床表现较重，多有高热、咳嗽、咳泡沫沾液脓性痰，并伴有呼吸因难、紫绀及胸痛等。发生于极度衰弱的老年时，因机体反应力低，体温可不升高，血白细胞数也可不增多。
X线表现是病变多发生在两肺中、下野的内、中带。支气管及周围间质的炎变表现为肺纹理增多、增粗和模糊。小叶性渗出与实变则表现为沿肺纺理分布的斑片状模糊致密影，密度不均（图3-1-18)。密集的病变可融合成较大的片状。病变广泛可累及多个肺叶。小儿患者常见肺门影增大、模糊并常伴有局限性肺气肿。
图3-1-18 支气管肺炎
肺门影增大，肺纹理增强、模糊，中、下肺野可见沿肺纹理分布的斑片状模糊致密影
3.肺炎支原体肺炎 肺炎支原体肺炎（mycoplasmal pneumonia)系由肺炎原体引起。肺炎支原体较一般细菌小，较病毒大，大小为125～150nm。本病由呼吸道传染，多发于冬春及夏秋之交。一般为散发性，有时可为流行性。症状常轻微，可有疲劳、胸闷、轻咳，多不发热或仅有低热。少数可发热，剧烈干咳。多数患者冷凝集试验阳性。
肺炎支原体侵入肺部后，首先引起小支气管及肺间质的充血、水肿及炎性细胞浸润，继而发生肺泡的渗出与实变。
病变初期X线表现主要为肺纹理增多、模糊，可呈网状改变，继而出现局限性炎性实变，多在肺门区或其下方，形成密度稍高的片状影，边缘部分密度更淡。病变多局限于肺段内，一般不超过肺叶。发生于上叶的局限性实变应注意与浸润型肺结核鉴别。短期复查，本病多在1～2周内吸收，而肺结核在1～2个月内仍难以完全吸收。
4.间质性肺炎 间质性肺炎（interstitial pneumonia)系肺间质的炎症，可由细菌或病毒感染所致。多见于小儿，常继发于麻疹、百日咳或流行性感冒等急性传染病。临床上除原发急性传染病的症状外，常同时出现气急、紫绀、咳嗽、鼻翼扇动等，但体征较少。
病变主要侵及小支气管壁及肺间质，引起炎性细胞浸润。炎症沿淋巴管扩展并引起淋巴管炎及淋巴结炎。小支气管粘膜的炎症、充血及水肿可造成部分性或完全性阻塞，以致引起肺气肿或肺不张。肺泡也可有轻度炎性浸润。慢性者，除炎性浸润外多伴有不同程度的纤维结缔组织增生。
间质性肺炎的X线表现与以肺泡渗出为主的肺炎不同。病变较广泛，常同时累及两肺，以肺门区及中下肺野显著，但也可局限于一侧。表现为肺纹理增粗、模糊，可交织成网状，并伴有小点状影。由于肺门周围间质内炎性浸润，而使肺门轮廓模糊、密度增高、结构不清并有轻度增大。发生于婴幼儿的急性间质性肺炎，由于细支气管炎引起部分阻塞，则以弥漫性肺气肿为主要表现。可见肺野透明度增加，膈下降且动度减小，呼气与吸气相肺野透明度差别不大。
5.化脓性肺炎 化脓性肺炎（suppurative pneumonia)主要由溶血性金黄色葡萄球菌引起，多见于小儿及老年。感染途径分为原发或吸入性及继发或血源性。吸入性者常为流行性感冒及麻疹的并发症，血源性者系身体其他部位的金黄色葡萄球菌感染，如疖痈、蜂窝织炎、骨髓炎所引起的脓毒血症在肺内发生多发性腐败性肺梗死所致。
临床表现为发病急，高热、寒战、咳嗽、咳脓血痰、气急和胸痛。症状严重，病情变化快。暴发型者可在短期内出现外周循环衰竭，死亡率高。部分患者呈慢性迁延过程，病变经数月至半年仍不能完全治愈。
化脓性肺炎的病理改变与肺炎双球菌性肺炎相似，但化脓、坏死的倾向较大，引起肺实质与肺间质的化脓性改变。实质病灶中易有脓肿形成，常为多发。肺间质的化脓性坏死常与支气管相通，加上支气管壁的炎症水肿以及支气管的反射性痉挛，易发生活瓣性阻塞而形成气肿或肺气囊。继发血源性感染常引起肺的多发性脓肿。症变易侵犯胸膜。
X线表现是原发吸入性化脓性肺炎起病后短期内即可在肺内出现炎性浸润，呈密度高、边缘模糊的云絮状影。病变范围可以是小叶、肺段或大叶，并可在一日内扩展为两肺广泛的炎性浸润。在病变区无一般肺炎所能见到的支气管气像。病变发展，可在炎性浸润中出现脓肿，表现为含有液面的空洞。同时也可在不同部位出现大小不等的类圆形薄壁空腔，即肺气囊。一般肺气囊内无液面，但也可有少量液体。肺气囊变化快，一日内可变大或变小，一般随炎症的吸收而消散，偶可迟至数月后消失。本病易发生胸腔积液及脓胸，近胸膜的肺气囊穿破后可形成脓气胸。
继发血源性化脓性肺炎，由细菌栓子形成的腐败性肺梗死多分布在两肺的外围部分，X线表现为大小不一的球形病变，小者直径为数毫米，大者可为1～4cm，边缘较清楚。也可呈大小不一的片状致密影。病变中心可出现空洞及液面。
6.过敏性肺炎 过敏性肺炎（allergic pneumonia)系机体对某种物质过敏的反应所引起的肺部病变。亦称Löffler综合征。以肺游走性影像外及外周血内嗜酸粒细胞增多为特征。多认为过敏源为寄生虫毒素、某些药物或花粉等。症状轻微，可有轻咳、全身不适、少数可有哮喘、低热。有时患者仅感觉呼吸有时有物殊气味。不经治疗可自行消退，且激素治疗有明显效果。
过敏性肺炎的病理变化主要为肺内嗜酸粒细胞浸润及局限性神经血管性水肿。
肺部X线表现多种多样，可在肺内任何部位出现边缘模糊。密度稍高的云雾状影，影中仍可见肺纹理。病变改变迅速，呈游走性，数日内可以吸收而在其他肺野又出现新的病变。
（四)肺脓肿 肺脓肿（lung abscess)系由化脓性细菌细菌引起的肺坏死性炎性疾病。早期为化脓性炎变，继之发生坏死液化形成脓肿。分急性与慢性两种。感染途径可为①吸入性；为最常见的感染途径，如从口腔、鼻腔吸入含菌的分泌物、坏死组织或异物等。也可继发于大叶性肺炎、支气管肺炎或肺不张；②血源性：继发于金色葡萄球菌引起的脓毒血症，病变为多发性；③附近器官感染直接蔓延；如由胸壁感染、膈下脓肿或肝或肝脓肿直接蔓延累及肺部。
临床发病急剧，有高热、寒战，体温呈弛张型。开始咳嗽较轻伴有胸痛，而后咳嗽加剧，痰量剧增，可达数百毫升，为脓性，有腥臭味，放置后可分三层，有时痰中带血。慢性期，呈慢性消耗状态，有间歇性发热及持续性咳嗽、咳痰。可出现杵状指。
X线表现依病理发展阶段及有无胸膜并发症而不同。在急性化脓性炎症阶段，肺内出现大片致密影，边缘模糊，密度较均匀，可侵及一个肺段或一叶的大部。当病变中心肺组织发生坏死液化后，则在致密的实变区中出现含有液面的空洞，内壁略不规整（图3-1-19)。引流支气管呈活瓣性阻塞时，空洞可迅速增大。
慢性肺脓肿，周围炎性浸润部分吸收，而纤维结缔组织增生，X线表现为密度不均、排列紊乱的索条状及斑片状影，伴有圆形、椭圆形或不规则形的空洞。洞壁厚，内外壁边缘清楚，有或无液面。多房性空洞则显示为多个大小不等的透明区，体层摄影时尤为清楚。慢性肺脓肿附近的支气管多发生支气管扩张，造影时可显示支气管扩张、阻塞、偶尔造影剂可进入脓腔。可见多房相连，多支相通，多叶受侵的表现。并发脓胸及胸膜肥厚时，则肋膈角消失，肋间隙变窄，并可有肋骨骨膜增生。
血源性肺脓肿表现为两肺多发、散在、大小不等的圆形、椭圆形或片状致密影，以外围较多，部分病灶中可有小空洞形成，也可有液面。
由膈下脓肿或肝脓肿扩展引起的肺脓肿，可表现患侧膈升高、运动明显受限，沿膈面的肺野内有大片致密影，其中可见含液面的空洞，多伴有胸膜肥厚。
（五)肺结核 肺结核（pulmonary tuberculosis)是由人型或牛型结核杆菌引起的肺部慢性传染病。建国前流行广泛，建国后人民生活普遍提高，防治工作成绩卓著。现在肺结核的患病率与死亡率较建国初期均有明显下降。但目前仍不少见。X线检查对肺结核的防治有着重要作用。
肺结核的病理变化比较复杂。机体的免疫力和细菌的致病力都直接影响着病变的性质、病程和转归，所以肺结核的X线表现也是多样的。
结核杆菌侵入肺组织后所引起的基本病变是渗出与增殖。前者以结核性肺泡炎，后者以结核性结节肉芽肿为特征。在机体免疫力的影响下，未被吸收的渗出性病变可发生增殖性改变，增殖性病变周围也可出现渗出性病变。两者大多混合存在。
在机体抵抗力低下或未适当治疗时，结核病变可以恶化，发生以下几种改变：①干酪样坏死（caseous necrosis)，为结核病变坏死的特征性改变，病变在渗出的基础上呈凝固性坏死，变为灰黄色似奶酪，故称干酪样坏死；②液化及空洞（liquification and cavitation)，病变发生干酪样坏死后，继而发生液化，坏死物经支气管排出后即形成空洞；③播散（dissemination)，结核病变中的结核杆菌可以通过淋巴管经胸导管进入血流，经右心、肺动脉造成肺内血行播散；直接进入肺静脉造成全身性血行播散；通过支气管播散到其他肺部；病变局部浸润至邻近肺组织。
机体抵抗力强和经适当治疗时，结核病变可通过以下几种方式愈合：①吸收，急性渗出性病变可被完全吸收而不留痕迹，轻微的干酪样变或增殖性病变也可大部吸收，仅残留少量纤维瘢痕；②纤维化，病变在吸收过程中伴有纤维组织增生，特别是增殖性病变，主要经纤维化而愈合，非液化的干酪样病可以被纤维组织包绕而形成结核球；③钙化，局限性干酪样病灶，在机体抵抗力增强的情况下，可脱水干燥而钙化；④空洞瘢痕性愈合，新形成的薄壁空洞，经有效治疗，洞内干酪样坏死物排出后，引流支气管闭塞，空洞内压下降，洞壁萎陷，肉芽组织及纤维组织增生而愈合；⑤空洞净化，为空洞临床愈合的一种形式。慢性纤维空洞难以闭合，经长期抗结核治疗，洞内细菌被消灭，支气管上皮可长入，痰内一直查不到结核杆菌，称为净化空洞。
肺结核的临床分类，对肺结核的防治很重要。但因肺结核具有复杂的临床、病理及X线表现，所以较难制订一个满意的分类。1978年全国结核病防治会议制定了我国新的结核病分类法。将肺结核分为五个类型：即①原发型（Ⅰ型)；②血行播散型（Ⅱ型)；③浸润型（Ⅲ型)；④慢性纤维空洞型（Ⅳ型)；⑤胸膜炎型（Ⅴ型)。并将活动性及转归分为三期：
进展期：凡具备下述一项者属进展，新发现活动性病变；病变较前恶化、增多；新出现空洞或空洞增大；痰内结核杆菌阳性。
好转期：凡具备下述一项者属好转，病变较前吸收好转；空洞闭合或缩小；痰内结核杆菌为阴性（连续3个月，每月至少查痰一次)。
稳定期：病变无活动、空洞闭合、痰内结核杆菌连续阴性（每月至少查痰一次)达6个月以上。如空洞仍然存在，则痰内结核杆菌须连续阴性1年以上。稳定期为非活动性肺结核，属临床治愈；再经观察2年，如病变仍无活动性，痰内结核杆菌仍持续为阴性，则作为临床痊愈，可认为“肺部健康”，如有空洞，需观察3年以上，才能作为临床痊愈。
如因缺乏对比资料而不能确定活动性时，可记“活动性未定”，一般应按活动性肺结核处理。
现按1978年制订的我国肺结核病分类方法，介绍各型肺结核的X线表现。
1.原发型肺结核（Ⅰ型) 原发型肺结核（primary trberculosis)为初次感染所发生的结核，多见于儿童，也见于青年。初期症状不明显，可有低热、轻咳、食欲减退、盗汗、无力及精神不振。有时婴幼儿发病较急，体温可达39～40℃，以后转为低热。一般无阳性体征，当病变范围较大或有增大的淋巴结压迫支气管致肺不张时，可有叩浊、呼吸音减弱等体征。
原发型肺结核X线表现可为原发综合征及胸内淋巴结结核。
（1)原发综合征：结核杆菌侵入肺部后，多在肺的中部近胸膜处发生急性渗出性病变，为原发灶。其周围可以发生不同程度的病灶周围炎。结核杆菌沿原发病灶周围的淋巴管侵入相应的肺门或纵隔淋巴结，引起淋巴管炎和淋巴结炎。原发病灶，淋巴管炎及淋巴结炎三者组成原发型肺结核的典型变化，为原发综合征
原发病灶及病灶周围炎X线表现为边界模糊的云絮状影，可大可小，大者可占据数个肺段甚至一个肺叶，婴幼儿以大叶型及肺段型多见。自原发病灶引向肺门的淋巴管炎可表现为数条索条状致密影，当病灶周围炎范围较大时则淋巴管炎及淋巴结炎可被掩盖而不能显示。肺门与纵隔增大的淋巴结表现为肿块影（图3-1-20)。原发病灶周围炎范围较小时，可以出现原发病灶-淋巴管炎-淋巴结炎三者组成的哑铃状双极现象。但此种典型征象并不多见。原发病灶周围炎范围较大时可误为大叶性肺炎，结合临床症状及肺门淋巴结增大可以鉴别。
图3-1-20 原发综合征
右侧下肺野靠近心右缘可见边缘模糊的云絮状影，范围较大，肺门淋巴结增大，边界不清
（2)胸内淋巴结结核：原发病灶易于吸收消散，症灶较小时也常被掩盖。但淋巴结炎常伴不同程度的干酪样坏死，愈合较慢，当原发病灶已被吸收或被掩盖而不能发现时，则原发型肺结核即表现为肺门或纵隔淋巴结增大，为胸内淋巴结结核。
肺门及纵隔增大的淋巴结可分为结节型（肿瘤型)与炎症型。结节型者X线表现为圆形或椭圆形结节状影，常为数个淋巴结增大，其内缘与纵隔相连，外缘呈半圆形或分叶状突出，边界清楚（图3-1-21)。多出现于右侧气管旁及气管支气管淋巴群。气管隆突下淋巴结增大时，后前位片常不能显示，侧位片可显示增大的淋巴结位于气管隆突下方。
图3-1-21 胸内淋巴结结核
右侧肺门淋巴结增大，边缘清楚，内侧与纵隔影相续，肺门角不能看到
炎症型者主要为增大的淋巴结同时伴有淋巴周围炎，X线表现为肺门影增大，边缘模糊，无清楚边界。
婴幼儿支气管壁较软，可被增大的淋巴结压迫而引起肺不张，多见于右上、中叶。
原发型肺结核预后多较好，原发灶可以完全吸收或经纤维化、钙化而愈合。淋巴结内的干酪样病灶难以完全吸收，须逐渐通过纤维化、钙化而愈合。有时只部分愈合，成为体内潜伏的病灶。少数患者抵抗力低下，原发病灶可干酪样化、液化而形成空洞。原发灶及淋巴结内的干酪样坏死物可通过支气管播散到其他部位，形成干酪性肺炎，也可通过淋巴、血流而引起血行播散。
2.血行播散型肺结核（Ⅱ型) 根据结核杆菌进入血循环的途径、数量、次数以及机体的反应，可分为急性粟粒型肺结核（acute miliary tuberculosis)及慢性血行播散型肺结核（chronic disseminated pulmonary trberculosis)。
（1)急性粟粒型肺结核：系大量结核杆菌一次或短期内数次进入血流，播散至肺部所致。发病急，可有高热、寒战、呼吸困难、咳嗽、头痛、昏睡以及脑膜剌激等症状。体检可无阳性体征，红细胞沉降率多增快，但结核菌素试验可为阴性。
粟粒型肺结核病灶小，透视常难以辩认，故拟诊急性粟型肺结核时应摄片检查。病变早期整个肺野可呈毛玻璃样密度增高。约10日后可出现均匀分布的1.5～2mm大小、密度相同的粟粒状病灶，正常肺纹理常不能显示（图3-1-22)。经过适当治疗后。病灶可在数月内逐渐吸收，偶尔以纤维硬结或钙化而愈合。病变恶化时，可以发生病灶融合，表现为病灶增大，边缘模糊，甚至形成小片状或大片状影，并可干酪样化而形成空洞。
图3-1-22 急性粟粒型肺结核
两肺野布满粟粒状病灶，分布均匀，肺门大
（2)亚急性或慢性血行播散型肺结核：系少量结核杆菌在较长时间内多次进入血流播散至肺部所致。患者抵抗力较强，症灶多以增殖为主，临床症状可不明显或有反复的发热、畏寒或轻度结核中毒症状如低热、盗汗、无力、消瘦等。
由于病灶系多次血行播散所形成，故X线表现为大小不一、密度不同、分布不均的多种性质的症灶（图3-1-23)。小者如粟粒，大者可为较大的结节状，主要分布于两肺上、中野，下野较少。早期播散的症灶可能已经钙化，而近期播散的病灶仍为增殖性或渗出性。本型结核发展较慢，经治疗新鲜病灶可以吸收，陈旧病灶多以纤维钙化而愈合。恶化时病灶可融合并形成空洞或逐渐转为慢性纤维空洞型肺结核。
图3-1-23 慢性血行播散型肺结核
两肺野布满大小不一、密度不同、分布不均的病灶，下野较少，膈位置低而平
3.浸润型肺结核（Ⅲ型) 浸润型肺结核（inailtrative pulmonary tuberculosis)系继发性肺结核，为成年结核中最常见的类型，小儿极少。多为已静止的原发病灶的重新活动，偶为外源性再感染。因为机体已产生特异性免疫力，病变趋向局限于肺的一部，多在肺尖、锁骨下区及下叶背段。由于病变性质不同，多少不一，临床症状可相差悬殊，轻者无任何症状，可在查体时偶然发现。一般多有低热、乏力、咳嗽、盗汗等症状。严重者可有咯血、胸痛、消瘦。痰结核杆菌阳性率高，红细胞沉降率增快。
X线表现可多种多样，一般为陈旧性病灶周围炎，多在锁骨上、下区，表现为中心密度较高而边缘模糊的致密影（图3-1-10)。也可为锁骨下区出现新的渗出性病灶，表现为小片云絮状影，范围较大时可呈肺段或肺叶性浸润，症变的发展过程较为复杂，早期渗出性病变可以完全吸收，但一般多呈时好时坏的慢性过程，故可有渗出、增殖、播散、纤维和空洞等多种性质的病灶同时存在（图3-1-24)。
浸润型肺结核还包括结核球及干酪性肺炎两种物殊类型的病变。
图3-1-24 左肺浸润型肺结核空洞形成
左肺上野第2前肋间边缘模糊的致密影，其中可见空洞
（1)结核球：结核球（tuberculoma)为纤维组织包绕干酪样结核病变而成。系因空洞引流支气管阻塞，空洞被干酪样物质充填所致。可呈圆、椭圆及分叶状。多为直径2～3cm的单发球形病变，也可多发。多见于锁骨下区，但可发生于任何部位。一般密度均匀，轮廓光滑，但中心可有小空洞存在。结核球内可以出现层状、环状或斑点状钙化影（图3-1-25)。结核球附近常有散在纤维增殖性病灶，常称为卫星灶。
图3-1-25 右肺结核球
右肺内带可见椭圆形致密影，轮廓光滑，内有斑状钙化。
（2)干酪性肺炎：干酪性肺炎（caseous pneumonia)见于机体抵抗力极差，对结核杆菌高度过敏的患者。分大叶性及小叶性两种。大叶性干酪性肺炎为大片渗出性结核性炎变发生干酪样坏死而形成，范围较大，小叶性干酪性肺炎系由干酪空洞或干酪样化的淋巴结破溃经支气管播散而形成。临床症状急剧严重，有明显中毒症状如高热、恶寒、咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困难和痰中带血等。
大叶性干酪性肺炎X线表现为一个肺段或肺叶的大部呈致密性实变，轮廓与大叶性肺炎相似，但密度较大叶性肺炎为高（图3-1-26)。在高电压摄影或体层摄影时，可见大片实变中有多处密度低的虫蚀样空洞影。小叶性干酪性肺炎常表现为两肺内分散的小叶性致密影，有时与大叶性干酪性肺炎同时存在。
4.慢性纤维空洞型肺结核（Ⅳ型) 慢性纤维空洞型肺结核为肺结核的晚期类型。多由其他类型肺结核的恶化、好转与稳定交替发展而来。由纤维厚壁空洞、广泛的纤维性变及支气管播散病灶组成病变的主体。此外，广泛的纤维组织增生可引起代偿性肺气肿、支气管扩张及慢性肺原性心脏病等。患者有反复的低热、咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、盗汗、气短及食欲不振等症状。有些患者代偿功能好，可无明显症状，但痰内结核杆菌阳性，成为肺结核的重要传染源。本型结核预后不良，多数患者最后死心于心肺功能衰竭。极少数患者病情可好转，空洞消失或净化，纤维组织广泛增生成为以纤维化为主的稳定状态。
5.胸膜炎型（Ⅴ型) 结核性胸膜炎多见于儿童与青少年。胸膜炎可与肺部结核同时出现，也可单独发生而肺内未见病灶。前者多系邻近胸膜的肺内结核病灶直接蔓延所致；后者多系淋巴结中的结核杆菌经淋巴管逆流至胸膜所致。临床上分为干性及渗出性结核性胸膜炎。
（1)结核性干性胸膜炎：系指不产生明显渗液或仅有少量纤维素渗出的胸膜炎。临床以发热，胸部剧烈针剌样疼痛，呼吸及咳嗽时加剧为特点。听诊可有胸膜摩擦音。部分患者可自行愈合或遗留轻微胸膜粘连。多数患者继续发展而出现胸腔积液。X线检查可无异常发现或仅出现患侧膈运动受限。
（2)结核性渗出性胸膜炎：多发于初次感染的后期。此时机体对结核杆菌过敏性高，易产生渗液。其他类型结核也可发生。多为单侧，液体一般为浆液性，偶为血性。临床可有发热、恶寒、胸痛等症状。液量较多时可出现气急，甚至紫绀。经治疗后液体可完全吸收。病程较长，有大量纤维素沉着，则引起胸膜肥厚、粘连甚至钙化。
渗出性胸膜炎的X线表现已在基本病变的X线表现中叙述。单纯X线检查不能确定胸腔积液的性质及原因，需结合临床资料确诊。
