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淋巴细胞脉络丛脑膜炎
来源:医学全在线 更新:2009/4/12 字体:
概述】  【流行病学">流行病学】 【病因学】 【发病机理】 【病理改变】 【临床表现】 【并发症】 【辅助检查】 【诊断】 【鉴别诊断】 【治疗措施】 【预防】 【预后

概述】 返回

  淋巴细胞脉络丛脑膜炎(lymphocytic choriomeningitis,LCM)系LCM病毒所致的急性传染病。本病的临床经过可有流行性感冒样症状至脑膜炎、脑炎等程度不等的表现。病程具自限性,预后良好。本病实为动物性的传染病,LCM病毒的天然宿主为褐家鼠。

诊断】 返回

  有与田鼠、小白鼠接触史,或住处有鼠和附近有同样病人,“流感样”症状短暂缓解后,继而出现脑膜刺激征者脑脊液中增多的细胞几全为淋巴细胞,氯化物正常而糖相对减少者等,均有重要参考价值。确诊有赖于血清学试验或病毒分离。

  本病易与流感、其他病毒性呼吸道感染、各种病毒性脑膜炎结核性脑膜炎等混淆,应依流行病学资料、血清学检查及病毒分离作出鉴别。因周围血液中可出现少量的异常细胞,故易与传染单核细胞增多症合并脑膜炎的患者相混淆,但后者的异常淋巴细胞总数可达10%以上,且嗜异性凝集试验每呈强阳性,EB病毒抗体(IgM型膜壳抗体)亦多为阳性。

治疗措施】 返回

   本病无特殊治疗。头痛较剧时给予对症处理,脑压增高者则可采用甘露醇脱水剂。

【病原学】

  LCM病毒属RNA型病毒,大小为50mm左右。在形态学和血清学上与拉沙病毒、Machupo病毒、Tacaribe病毒等相似,故亦属于沙拉病毒(arenavirus)。病原体有许多致病性(亲不同组织性、毒力等)不同的型别,但各型具有相同的组特异性抗原。病毒在56℃不1小时可被灭活。在乙醚、甲醛、紫外线及pH<7时均易被破坏。在50%甘油、-70℃长期保存。本病毒在鸡胚或鼠胚纤维母细胞组织培养中能够生长,对小鼠、白鼠、豚鼠、田鼠、、猴等均具致病力。

发病机理】 返回

  本开门见山的发病机理尚未完全阐明,病毒首先侵入呼吸道时,可在上皮细胞内大量繁殖,故不少病人表现为上呼吸道感染或“流感样”症状。病毒入血后导致病毒血症,可能过血脑屏障而感染脑膜细胞。本病死亡者极少;故很少有关其病理学改变的报告,主要的发现是脑肿胀、脑膜及脉络丛有淋巴细胞及单核细胞浸润,毛细血管出血、坏死等。但也曾有报告中枢神经系统并无病进改变,而病变仅见于肺、肝、肾与肾上腺等脏器。

流行病学】 返回

  本病呈世界性分岂有此理,一般呈散发,以秋冬季为主。实验室的意外感染,可致本病的暴发流行。国内很少有本病的报道。

  本病的传染源主要为小褐家鼠、田鼠、野生啮齿动物也可作为传染源。病鼠的尿、粪、唾液、鼻分泌物等中均含有病毒,使尘埃或食物受染,通过呼吸道及消化道使人感染;与病鼠的皮毛、排泄物接触也可感染发病。男女老幼均具有易感性,年长儿童及青壮年的发病率较高;实验室工作者、动物饲养者等的患病机会较多,一次感染后(包括隐性感染)均可敬获持久的免疫力。本病尚无人传人传播的报道。

临床表现】 返回

  本病的潜伏期为6日至数周,临床表现多样。

  ㈠流感样型 起病大多急骤,发热可达39℃以上,伴有背痛、头痛、全身肌肉酸痛。部分病人诉有恶心、呕吐、畏光、淋巴结肿痛、腹泻、皮疹或咽痛、鼻塞流涕、咳嗽等症状。病程2周左右,偶有复发。病后乏力感可持续2~4周。

  ㈡脑膜炎型  可出现于“流感样”症状后(常有短暂缓解期),或直接以脑膜炎症开始。起病急,表现为发热、头痛、呕吐、脑膜刺激征等,除幼儿外,惊厥少见。神志一般无改变。病程约2周。

  ㈢其他  脑膜脑炎型、脑脊髓炎型等罕见,表现为剧烈头痛、谵安、昏迷、惊厥、瘫痪、精神失常等。部分病例有神经系统后遗症,如失语、失聪、蛛网膜炎、不同程度的瘫痪、共济失调、复视、斜视等。

  本病偶可并发睾丸炎、腮腺炎、肺炎、关节炎、孕妇流产等。

辅助检查】 返回

  周围血象示白细胞总数正常或减少,淋巴细胞相对增多,每有异常淋巴细胞出现。脑膜炎型患者的脑脊液细胞数可增至100~3000/mm3,其中90%以上为淋巴细胞;蛋白质增多,但一般不超过100mg/dl;糖正常或稍减低,氯化物正常。压力正常或稍增高。

  急性期患者血液或脑脊液接种于小白鼠脑或腹腔中,可分离病原血清免疫荧光试验在病程第一周即可阳性,有利于早期诊断。补体结合试验于病程10~14天呈阳性,滴度于5~8周达高峰,4~6个月内消失。中和试验仅用于流行病学调查。

预防】 返回

  主要的预防措施为消灭家鼠、避免进食可能被鼠类污染的饮食,实验工作者应加强个人防护。病人无需隔离。

预后】 返回

  绝大多数顺利恢复,罕有死亡者,伴脑炎者恢复较慢,并可有神经系统后遗症。

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