症状和体征
HIV可引起广泛的临床表现，有些可能与其他疾病相似。感染后即刻和以后较长时间内(少数可达数月以上)，有一个抗体阴性的病毒携带状态。在这期间，病毒快速复制，直至免疫系统开始应答和/或靶细胞被耗尽。即使HIV抗体仍不能测到，HIV RNA或HIVp24(包膜)抗原可在血浆中检测到。在感染后1～4周内，有些患者出现急性逆转录病毒综合征或HIV原发感染，表现为发热，不适，皮疹，关节痛，全身性淋巴结病，通常持续3～14天，此后数日到3个月是血清转换期，产生抗HIV抗体。急性逆转录病毒综合征常因类似上呼吸道感染(流感)或单核细胞增多征而难以作出诊断。以后，这些急性表现消失(尽管淋巴结病常持续存在)，患者成为抗体阳性，无症状的HIV携带者。有些患者病变发展缓慢，有时轻时重但不足以明确为AIDS的症状和体征(如：鹅口疮，带状疱疹，腹泻，疲劳，发热)。白血球减少常见，贫血和免疫介导的血小板减少也可见到。
神经系统症状 神经系统症状常见，而且可能是AIDS的首要表现。症状可能由HIV直接引起，或由机会性感染，新生物，血管并发症引起。它们包括急性无菌性脑膜炎；周围神经病变的几种类型；伴有癫痫的脑病；局部运动，感觉或步态异常；认知功能失常进行性地发展到痴呆(参见第171节非早老性痴呆)。
周围神经病变可能引起痛觉减退，中度末梢感觉丧失(手套袜子样分布)，膝反射减退，远端肢体无力和萎缩均可见到有不同程度的发病。Guillain-Barré综合征或巨细胞病毒多神经根病变可能表现为上行性瘫痪。
肌病与多肌炎相似，可能并发于AIDS或叠氮胸苷治疗。
无菌性脑膜炎可引起头痛，发热和畏光，并可伴有脑脊液单核细胞增多。暂时的无菌性脑膜炎可能伴有HIV原发感染。
亚急性脑炎可由HIV，CMV或二者同时引起。尸检的神经病理学在脑灰质中发现小神经胶质细胞的结节聚集，而没有其他炎症浸润。细胞核与细胞浆中的CMV内含物与CMV脑炎病例中的结节有关。脑白质中发现有小而界限不清的血管周围脱髓鞘病变灶。在死亡前数周到数月可特征性地表现为头痛，意识模糊，记忆丧失，精神运动迟缓，肌阵挛，癫痫发作和严重痴呆进行性发展到昏迷。CT检查见皮层萎缩，脑脊液细胞数增多，蛋白质水平升高，脑电图可能出现弥漫性异常，但属非特异性。脑脊液中用PCR方法检测CMV DNA可诊断CMV脑炎，脑室炎，或脊髓炎/多神经根病变。
在许多AIDS患者中较少见到显著的认知和运动异常，这样也就较少明显的临床和社会问题，且没有被广泛地认识。认知功能这一领域较常受影响的是注意力，信息处理速度和学习速度。这些认知异常不能用情绪异常或药物和酒精来解释。它们与MRI检查发现的脑萎缩，免疫活动(β2-微球蛋白水平)，HIV RNA在脑脊液中的水平(＞200/ml)，和其他神经系统异常有关。轻度认知和运动异常并不一定很快发展为痴呆，但许多患者在缓慢地进行性地恶化。对CMV和HIV脑病的治疗反应已有证明但仍然难以预料。
中枢神经系统机会性感染 弓形虫脑炎可引起数日到数周的头痛，嗜睡，意识改变，癫痫和局部体征。CT和MRI可发现偏向于基底神经节的环状增强病灶影。表示过去慢性感染的血清学抗弓形虫IgG抗体检测几乎总是阳性结果，但并不总是能证明病灶是由弓形虫引起的。血清学检查阴性一般可减少弓形虫感染的可能性。脑脊液显示轻到中度的细胞数升高和蛋白质含量升高。脑活检可明确诊断。对血清阳性的患者常用乙胺嘧啶和磺胺嘧啶(对磺胺过敏的患者可用克林霉素)治疗7～10天，并严密观察其反应。治疗后的预后好，其复发可用复方磺胺嘧啶或克林霉素/乙胺嘧啶终生用药预防。医.学 全在.线,提供www.med126.com
AIDS患者中的新型隐球菌性，组织胞浆菌性和结核性(结核分枝杆菌性)脑膜炎同样表现为发热和头痛，并可以治疗。进行性多灶性脑白质病，一种由乳多空病毒引起的脑炎，仍然缺乏有效治疗，常进行性发展，并在数月内死亡。
脑新生物 脑部中枢神经系统原发性B细胞性淋巴瘤(非霍奇金病)可引起与解剖部位相一致的定位体征。CT常显示对比增强的肿块，但往往不能与弓形虫，结核杆菌，新型隐球菌或其他条件性致病菌引起的局灶性脑炎相鉴别。在这种情况下，MRI可能更有鉴别价值，而脑活检成为确诊的必要手段。AIDS中的系统性淋巴瘤可涉及中枢神经系统，但卡波西肉瘤却很少涉及(参见第145节)。
血液系统症状 有些患者表现有贫血或免疫介导的血小板减少症状。HIV相关的血小板减少通常对用于持发性血小板减少性紫癜的药物(皮质类固醇，脾切除，静注免疫球蛋白)有反应，且很少引起出血。
消化道症状 腹痛，恶心和呕吐，或腹泻可造成体重减轻和消瘦，这些常见于进展期的AIDS患者。各种机会性感染和肿瘤可累及消化道。部位包括口咽部(念珠菌病，卡波西肉瘤，淋巴瘤，单纯疱疹和溃疡性胃炎)，食道(单纯疱疹，CMV，念珠菌)，肠(沙门菌属，艰难梭状芽胞杆菌，CMV，单纯疱疹病毒)，和胆道(隐孢子虫和CMV)。另外，药物引起的胰腺炎(如双脱氧肌苷)或肝炎(如氟康唑)可使治疗复杂化。不明原因的腹泻可以长期持续或反复发生，即使在没有严重免疫抑制或其他症状的患者中也是如此。
皮肤症状 皮肤表现从原发感染时的皮疹和生殖器溃疡到AIDS期的弥漫性卡波西肉瘤，即HIV感染的每一个阶段均可出现(参见第126节)。带状疱疹这种随处可见的感染病原体常常是首先出现的皮肤表现。血原性新型隐球菌皮损和杆菌性血管瘤可能是这些机会性感染的重要提示。
口腔症状 口腔念珠菌病(鹅口疮)是HIV感染最早期和最常见的表现；通常无痛，不被患者察觉，在未确诊患者中是有用的提示。口腔粘膜白斑病，诊断依据舌边缘上无症状的膨大的白色线状斑点，可能由EBV引起，用阿昔洛韦治疗这种疾病。由单纯疱疹病毒或其他不明病原体引起的溃疡(口疮)为较大。疼痛和持续存在的病损，可能与营养不良有关。牙周病可恶化，出血，牙龈肿胀和牙齿脱落。卡波西肉瘤和淋巴瘤均可出现在口咽部，通常为无痛肿块。
肺部症状 严重得多的HIV相关性肺部感染是结核病，在结核病高发地区，这是HIV感染者常常首先出现的表现。不典型症状(少见的空洞，低肺段浸润，粟粒形病变和淋巴结病变)，结核菌素皮试阴性，和意识模糊或合并其他机会性病变可能造成诊断困难。肺部也是其他机会性感染的常发部位，如卡氏肺孢子虫，新型隐球菌，新型组织胞浆菌，模拟球孢子菌和曲霉菌属。由肺炎球菌，嗜血杆菌，假单胞菌和红球菌引起的细菌性肺炎尤其常见于静脉药瘾者。卡波西肉瘤和B细胞淋巴瘤均可引起纵隔结节和肺部病变。
女性患者症状表现 女性HIV感染的表现和病程大体上与男性相同，除了顽固的慢性阴道念珠菌病和宫颈上皮内新生物的危险性升高以外。有些性传播疾病如盆腔感染性疾病可能在HIV感染女性患者中是不典型的，进展更快，并对治疗耐药。对有复发性，进行性和耐药的性传播疾病和阴道念珠菌病的女性患者作HIV检查是有必要的。
心血管合并症包括消瘦(血栓形成)或细菌性心内膜炎(尤其是静脉吸毒者)，或伴充血性心力衰竭的心肌病。
肾功能衰竭或肾病综合征不常见于AIDS，但可能是严重劳动力丧失的根源。
实验室诊断
HIV抗体检测在HIV感染的大多数阶段都是敏感和特异的，价廉而且广泛适用。快速血清检测(10分钟)，家庭用标本系统及从口腔分泌物和尿液中检测抗体在某些场合也适用，但必须用标准血清检测确认。在感染非常早期抗体尚未能被检测到的HIV感染者中进行血HIV RNA检测被证明是一种敏感而特异的诊断方法。
HIV抗体的检测试验包括酶联免疫吸附试验(ELISA)。ELISA是一种高度敏感和特异的方法，但有时会出现假阳性。当出现阳性结果时，应将同一标本重复ELISA方法检测一次。如果第二次仍为阳性，应该用一种特异性更强的方法确认，如Western blot，这是一种免疫电泳方法，以分子量来鉴别不同特殊病毒蛋白质的各种抗体。
用ELISA方法直接测病毒抗原(p24)比病毒抗体检测相对敏感性低。抗原水平的检测已被敏感的血浆RNA水平检测取代。
几种敏感的RNA血浆水平检测法，如逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)，可扩增病毒核酸；或分枝链DNA(bDNA)，可放大信号，在很大的病毒浓度范围内敏感而且准确(＞1000000拷贝/ml血浆浓度)。检测的低限RT-PCR为400拷贝/ml左右，bDNA为5000拷贝/ml左右，这些检测方法的敏感性正在被证明。其他核酸扩增方法，如序列依赖核酸扩增法(NASBA)和转录介导扩增法(TMA)，正在发展提高其HIV RNA定量的敏感性。
