生产性粉尘是指在生产过程中形成的、并能较长时间悬浮在生产环境空气中的固体微粒。它不仅是严重危害职工健康的主要职业性有害因素；而且还可污染周围环境，危害居民的健康。

很多工农业生产过程中都可能产生生产性粉尘，主要来源有下列四个方面：

(1)固体物质的破碎或机械加工：例如矿石的钻孔、爆破和粉碎，金属的切削和研磨以及粮谷的脱粒和磨粉等均可产生粉尘。

(2)可燃性物质的不完全燃烧：例如煤炭燃烧时可产生烟尘。

(3)某些物质加热时产生的蒸气在空气中冷凝或氧化：例如熔炼黄铜（含锌)时可产生氧化锌的烟尘。

(4)粉末状物质的混合、过筛、包装、搬运等：例如调制型砂、包装水泥等均可产生粉尘。

此外，沉积于车间的降尘由于振动或气流的影响又悬浮于空气中（二次扬尘)，也可成为生产性粉尘的来源。

生产性粉尘按性质可分为三类：

(1)无机粉尘（inorganic dust)：①矿物性粉尘：例如石英、石棉、滑石、煤等粉尘。②金属性粉尘：例如锡、铝、铁、铅、锌、锰、铍等金属及其化合物粉尘。③人工无机粉尘：例如水泥、金刚砂、玻璃纤维的粉尘。

(2)有机粉尘（organic dust)：①植物性粉尘：例如棉、麻、谷物、木材、甘蔗、烟草、茶等粉尘。②动物性粉尘：例如兽毛、羽毛、丝、毛发、骨质、角质等粉尘。③人工有机粉尘：例如合成纤维、有机染料、炸药、有机农药等粉尘。

(3)混合性粉尘（mixed dust)：上述两类粉尘混合存在时，称为混合性粉尘，在生产环境中较多见。例如棉、麻、烟草初加工时，常产生棉、麻、烟草与砂土的混合性粉尘。

（一)粉尘的理化性质及卫生学意义

1.粉尘的化学组成粉尘的化学成分决定其对机体的作用性质和危害程度。例如，铅尘可引起铅中毒，游离二氧化硅粉尘可引起矽肺，石棉尘可引起石棉肺和间皮瘤等。

2.粉尘的分散度分散度是指物质被分散（或粉碎)的程度。卫生学上以粉尘颗粒直径大小的百分组成来表示粉尘的分散度。小颗粒粉尘所占比例愈大，则粉尘的分散度愈高。粉尘颗粒的直径大小用微米（μm)表示。

粉尘的分散度与粉尘在空气中的悬浮性有直接关系。粉尘颗粒愈小，在空气中的沉降速度愈慢，悬浮时间愈长，被人体吸入的机会愈多。

粉尘的分散度还与粉尘在呼吸道中的阻留部位有密切关系。直径10μm左右的大颗粒粉尘，绝大部分被上部呼吸道所阻留。进入肺泡的粉尘，主要是直径5μm以下的粉尘颗粒；直径0.5μm以下的粉尘颗粒，因其重力小，可随空气分子运动由呼气排出，其阻留率又下降；而直径0.1μm以下的粉尘颗粒，又因弥散作用而使阻留率再度升高（图4-8)。因此，一般将直径小于15μm的粉尘颗粒，称为可吸入性粉尘（inhalable dust)；直径小于5μm的粉尘颗粒，称为呼吸性粉尘（respirable dust)。

3.粉尘的溶解度具有化学毒性的粉尘（如铅、锰及其化合物等)，随溶解度的增加，对人体的危害增强。无毒粉尘则相反，随溶解度的增加，对人体的危害减弱。致纤维化作用的粉尘（如矽尘、石棉尘等)，虽然在体内溶解度很低，但可引起尘肺，对人体的危害则比较严重。

4.粉尘的比重、形状和硬度粉尘颗粒的比重大小和形状与粉尘的沉降速度有一定的关系，比重愈大、愈接近球形，沉降速度愈快。边缘锐利、呈锯齿状坚硬的大颗粒粉尘（如铁尘等)，易引起上呼吸道粘膜和眼睛的局部刺激和损伤。长而柔软的纤维状粉尘（如棉尘等)，易沉降粘附于呼吸道粘膜，可引起慢性炎症。

5.粉尘的荷电性高分散度的粉尘常带有电荷。这种电荷可由粉碎过程和流动中相互磨擦而产生，或由吸附空气中的离子获得。温度升高时电荷增多，湿度增加时电荷减少。同一种粉尘颗粒可带正电荷、负电荷或不带电荷。粉尘颗粒带有相异电荷时，可促进其凝集，加速沉降。一般认为荷电的粉尘颗粒易被阻留肺内，并能影响细胞吞噬速度。

6.粉尘的爆炸性高分散度、高浓度的可氧化的粉尘（如煤、面粉、糖、硫磺、铝等)，遇到明火、火花或放电时，可发生爆炸。爆炸的最低浓度为：煤尘30～40g/m³，糖10.3g/m³，面粉、硫磺、铝7g/m³。

（二)生产性粉尘对人体健康的影响

1.生产性粉尘在呼吸道的阻留和清除粉尘颗粒进入呼吸道后，通过截留、撞击、沉降、弥散等方式阻留在呼吸道各部位，但可通过人体的各种清除功能绝大部分被排除体外，仅有2%～3%沉积在体内。鼻腔可将30%～50%的尘粒阻留，并随鼻涕排除。阻留www.med126.com/yishi/在气管、支气管的粉尘，由于呼吸道粘膜上皮的纤毛运动，可随痰排出。阻留在肺泡内的尘粒，大部分被巨噬细胞所吞噬形成尘细胞，其中一部分通过巨噬细胞的阿米巴样运动，运送到支气管、气管随痰排出；还有小部粉尘颗粒和尘细胞可通过肺泡间隙进入肺间质，并可进入淋巴系统，沉积于肺门和支气管淋巴结，有时也可经血流沉积于其他脏器。石棉粉尘还可穿透脏层胸膛进入胸腔。

巨噬细胞吞噬粉尘颗粒后形成吞噬体，同时巨噬细胞内的初级溶酶体（primary lyso-some)向其靠拢并与之结合形成次级溶酶体(secondary lysosome)。次级溶酶体内有各种水解酶（磷酸酶、蛋白酶、溶菌酶、核糖核酸酶、β-葡萄糖醛酸酶等)，可将吞噬体作为异物消化并排出细胞外；有些尚未消化完全的物质成为残留体（residual body)，暂时保留在细胞内或排出细胞外（图4－9)。游离二氧化硅含量较高的粉尘颗粒（如矽尘)所形成的尘细胞，往往很快崩解死亡；残余的粉尘颗粒又游离出来，可再被有活力的巨噬细胞所吞噬。上述过程可重复进行。

人体对吸入的粉尘虽然有各种清除功能，但若长期吸入高浓度的粉尘，而使尘粒过量沉积，则可对人体产生不良影响，甚至形成疾病。

2.生产性粉尘的致病作用生产性粉尘由于其理化性质和进入人体的剂量以及作用部位等的不同，可引起不同的病理改变。

(1)局部刺激：吸入的粉尘颗粒首先作用于呼吸道粘膜，可引起鼻炎、咽炎、喉炎、气管炎和支气管炎等呼吸道炎症；刺激性强的粉尘（如石灰、砷、铬酸盐尘等)尚可引起鼻粘膜糜烂、溃疡，甚至发生鼻中隔穿孔。进入眼内的粉尘颗粒，可引起结膜炎等；金属和磨料粉尘颗粒可引起角膜损伤，导致角膜感觉低下和角膜混浊。沉着于皮肤的粉尘颗粒可堵塞皮脂腺，易于继发感染而引起毛囊炎、脓皮病等。

(2)中毒：吸入铅、锰、砷等毒物粉尘，可引起全身中毒。

(3)变态反应：棉、大麻、对苯二胺等粉尘可作为致敏原引起变态反应，出现支气管哮喘、湿疹等。

(4)光感作用：沉着于皮肤的沥青粉尘，在日光的照射下产生光化学作用，可引起光照性皮炎（photoderamtitis)等。

(5)致癌：放射性物质、镍、铬酸盐等的粉尘可引起肺癌；石棉粉尘可引起间皮瘤（mesothelioma)。

(6)感染：旧布屑、谷物和兽毛等粉尘能携带病原菌（如丝菌、放射菌和炭疽杆菌等)，可引起肺霉菌病或炭疽等。

(7)致纤维化作用：长期吸入矽尘、石棉尘等可引起肺组织的进行性、弥漫性的纤维组织增生而发生尘肺。

3.尘肺尘肺是指长期吸入生产性粉尘而引起的以肺组织纤维化为主的全身性疾病。

关于尘肺的定义各国并不统一。1971年第四届国际尘肺会议上确定尘肺的定义为“肺内有粉尘阻留并有肺组织的反应”。肺组织的反应包括胶原型纤维增生、非胶原型纤维增生和其他职业性慢性肺部疾患三种类型。因而将尘肺分为①胶原纤维化（collage- nous fibrosis)为主的尘肺：例如，长期吸入游离二氧化硅、石棉等粉尘所引起的尘肺；②非胶原纤维化（non- collagenous fibrosis)为主的尘肺：例如，长期吸入锡、钡、铁、锑等粉尘所引起的尘肺。这些粉尘吸入后，可沉积于肺组织中，呈现一般异物反应，可继发轻度的肺间质网织纤维增生，肺泡结构保留。对人体健康的危害较小，经过治疗或脱离粉尘作业后，病变可逐渐减轻，X线阴影可以消失。这类肺部病变国内一般称为粉尘沉着症，目前未列入尘肺范围。③其他职业性慢性肺部疾患：吸入棉尘可引起棉尘症（byssinosis)，可能为一种过敏性病变，亚麻、大麻粉尘也可引起；某些粉尘可引起外源性过敏性肺泡炎（extrinsic allergic alveolitis)，例如，吸入带有霉菌孢子的植物性粉尘，可引起农民肺（farmer’s lung)、蔗渣肺（bagassosis)，吸入禽类排泄物和异体血清蛋白的动物性粉尘，可引起禽类饲养工肺（bird breeder’s lung)。由于长期吸这类粉尘，反复发作过敏性肺泡炎，可导致肺部纤维增生。这类疾患国内报道较少，目前也未列入尘肺范围。

按粉尘的性质可将尘肺分为以下五类。

(1)矽肺（silicosis)：由于长期吸入游离二氧化硅粉尘所引起的尘肺。

(2)矽酸盐肺（silicatosis)：由于长期吸入结合状态的二氧化硅粉尘所引起的尘肺。例如，石棉肺（asbestosis)、滑石尘肺（talcosis)、云母尘肺（mica pneumoconiosis)、水泥尘肺（cement pneumoconiosis)等。

(3)炭尘肺（carbon Pneumoconiosis)：由于长期吸入煤炭、炭黑、石墨等等粉尘所引起的尘肺。例如，煤肺（anthracosis)、炭黑尘肺（carbon black pneumoconiosis)、石墨尘肺（graphite pneumoconiosis)、活性炭尘肺（active carbon pneumoconiosis)等。

(4)混合性尘肺（mixed dust pneumoconiosis)：由于长期吸入含有游离二氧化硅和其他某些物质的混合性粉尘所引起的尘肺。例如，煤矽肺（anthraco-silicosis )、铁矽肺等。

(5)其他尘肺：由于长期吸入铝及其氧化物所引起的铝尘肺（aluminosis)，或长期吸入电焊烟所引起的电焊工尘肺（welders’pneumoconiosis)等。

我国1987年公布的职业病名单中共有12种尘肺：①矽肺；②煤工尘肺；③石墨尘肺；④炭黑尘肺；⑤石棉肺；⑥滑石尘肺；⑦水泥尘肺；⑧云母尘肺；⑨陶工尘肺；⑩铝尘肺；(11)电焊工尘肺；(12)铸工尘肺。

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 二、矽肺

 （一)主要接触作业和矽肺发病情况

游离二氧化硅在自然界中分布很广。它是地壳的主要组成成分。大约95%的矿石中均含有游离二氧化硅，例如石英中含有99%，砂岩中含有80%，花岗岩中含有65%以上。因此，接触游离二氧化硅的作业非常广泛。通常将接触含有10%以上游离二氧化硅的粉尘作业，称为矽尘作业。在矿山方面有煤矿、金属矿、岩石的采掘、选矿等作业。在工厂方面有石英粉厂、玻璃厂、耐火材料厂的原料破碎、碾磨、筛选、拌料等作业，机械厂的型砂调制、铸件清砂、喷砂、砂轮研磨等作业。在农村方面有修建水利工程、开山筑路以及凿隧道等作业。

矽肺是由于在生产环境中吸入游离二氧化硅的粉尘（矽尘)而引起的以肺组织纤维化为主的全身性疾病。矽肺是尘肺中危害最严重的一种。

矽肺一般在持续吸入矽尘 5～10年发病，有的长达15～20年以上。但持续吸入高浓度的矽尘，有的 1～2年内即可发病，称为“速发性矽肺”（acute silicosis)。有些矽尘作业工人在吸入矽尘期间虽未发病，但脱离矽尘作业后若干时期也可能发病，称为“晚发性矽肺”（delayed silicosis)。

矽肺的发病与粉尘中二氧化硅的含量、二氧化硅的类型、粉尘浓度与分散度、以及防护措施等因素有关：游离二氧化硅在自然界中以结晶型和无定型两种形式存在。结晶型游离二氧化硅最常见的为石英（quartz)，其次为鳞石英（tridymite)和白矽石（cristo-balite)。鳞石英、白矽石的纤维化作用均比石英为高，无定型游离二氧化硅如硅藻土，一般致纤维化作用较弱，但在高温下硅藻土也能转变为白矽石。粉尘中氟、砷、铬等混合成分可加强游离二氧化硅的致纤维作用，也有人认为煤、粘土、氧化铝等粉尘可使游离二氧化硅的致纤维化作用减弱。个体因素如年龄、健康和营养状况、个人卫生习惯等，在矽肺的发生和发展上也有一定的影响。呼吸道疾病、特别是呼吸道结核病患者，能加速矽肺病的发生和加重病情。

（二)矽肺的发病机制

关于矽肺的发病机制，曾提出许多学说。主要有机械刺激说、化学中毒说（溶解说)、硅酸聚合说、表面活性说、免疫说等。但均只能解释矽肺发病的某些方面，而未能全面阐明矽肺纤维化的机制。

近年来研究认为，进入肺内的矽尘被巨噬细胞吞噬后，在尘细胞内溶解并聚合成聚合硅酸。聚合硅酸的羟基基团与次级溶酶体膜上的脂蛋白和粘蛋白中的受氢体（氧、氮、硫原子)形成氢键。也有研究认为二氧化硅尘粉表面附有活性基团硅烷醇基团（≡Si—OH)，其活性部分为羟基（—OH)，它可与溶酶体膜上的受氢体形成氢键。从而使膜的通透性升高以至使膜破裂并向胞浆中释放水解酶，线粒体受到损害并造成尘细胞的死亡和崩解（图4-10)。尘细胞崩解产物中的非脂质部分，其活性物质可能是激肽，或称致纤维因子（H因子)，具有刺激纤维增生，进而形成胶原纤维化的作用。尘细胞崩解产物中的脂质部分，可能是脂蛋白和粘蛋白的变性物质，可成为自体抗原，刺激单核吞噬细胞的增生，产生抗体。抗原抗体的复合物沉积于胶原纤维上发生透明性变（图4-10)。尘细胞崩解后，残存的矽尘颗粒可重新在肺组织中被吞噬细胞吞噬，上述过程可一再重复。

（三)矽肺的病理改变

矽肺的基本病理改变是肺组织纤维化和矽结节形成。后者为矽肺的特征性改变。矽尘进入肺泡后被吞噬细胞吞噬形成尘细胞。尘细胞在肺间质聚集成细胞团是形成矽结节的基础。由于尘细胞的崩解产物刺激成纤维细胞增生，从而引起纤维化。早期为成纤维细胞、尘细胞以及浸润细胞集聚而成的细胞性结节，细胞之间有网状纤维形成。以后细胞成分逐渐减少，并出现胶原纤维增生，由少到多，从结节中心向外周扩展，形成同心圆排列的胶原纤维结节，并逐渐发生透明性变，形成典型的矽结节。相邻的小结节可相互融合成大结节形成团块状。

（四)矽肺的临床

1.症状和体征矽肺患者早期无明显症状，随病程进展和并发症的出现，才逐渐明显和加重。最常见的症状和体征是气短、胸闷、胸痛、咳嗽、咯痰、心悸等，并逐渐加重和增多。但其多少和轻重程度与肺部X线表现的严重程度并不一定平行。

2.X线胸片表现矽肺的X线胸片影像表现是矽肺病理改变在X线胸片上的反映。胸片上类圆形、不规则形小阴影和大阴影与肺组织内粉尘聚积和纤维化的病变程度密切相关，现已公认作为矽肺诊断的依据。X线胸片的其他表现，例如肺门改变、肺纹理和胸膜改变以及肺气肿等，对矽肺的诊断也有重要参考价值。

3.肺功能改变早期矽肺患者即有肺功能损害，由于肺组织的代偿功能很强，一般临床肺功能检查常无明显异常。随病变进展，肺组织纤维化增加，肺的弹性下降，则肺活量降低；出现肺气肿时，时间肺活量下降，最大通气量减少。

4.矽肺的诊断主要根据矽尘作业的职业史、生产场所粉尘浓度测定资料及X线胸片检查，按照1986年国家发布并实施的尘肺X线诊断标准（GB5906-86)做出诊断和分级：

(1)无尘肺（代号0)

0：无尘肺的X线表现

0⁺：X线表现尚不够诊断为“Ⅰ”者

(2)一期尘肺（代号Ⅰ)

Ⅰ：有密集度1级的类圆形小阴影，分布范围至少在两个肺区内各有一处，每处不小于 2cm；或有密集度1级的不规则形小阴影，其分布范围不少于两个肺区。

Ⅰ⁺：小阴影明显增多，但密集度和分布范围中有一项尚不够定为“Ⅱ”者。

(3)二期尘肺（代号Ⅱ)

Ⅱ：有密集度2级的类圆形或不规则形小阴影，分布范围超过四个肺区；或有密集度3级的小阴影，分布范围达到四个肺区。

Ⅱ⁺：有密集度3级的小阴影，分布范围超过四个肺区；或有大阴影尚不够定为“Ⅲ”者。

(4)三期尘肺（代号Ⅲ)

Ⅲ：有大阴影出现，其长径不小于2cm，宽径不小于1cm。

Ⅲ⁺：单个大阴影的面积，或多个大阴影面积的总和超过右上肺区面积者。

5.矽肺的并发症矽肺患者的主要并发症有肺结核、肺及支气管感染、自发性气胸、肺心病等。肺结核是矽肺最常见、危害严重的并发症。矽肺合并结核后，可促使病情恶化，常是矽肺患者死亡的主要原因。

6.矽肺的治疗目前尚无特效疗法，多采用药物、营养、适当体育锻炼等相结合的综合疗法，主要是对症治疗和积极防治并发症。

目前在临床上试用的药物主要有克矽平（聚2-乙烯吡啶氮氧化物，简称P₂₀₄)、磷酸哌喹（又名抗矽14)、柠檬酸酸铝、汉防己甲素等，有减轻临床症状，延缓病情进展的作用。

（一)硅酸盐肺的特点

硅酸盐（Silicate)是由二氧化硅、金属氧化物和结合水组成的矿物。硅酸盐在自然界分布很广，地壳主要由各种硅酸盐岩石组成。硅酸盐的种类很多，有天然的硅酸盐（如石棉、滑石、云母等)和人造硅酸盐（如水泥等)。石棉、滑石等属于纤维状；云母、水泥、高岭土等属于非纤维状。一般认为，纤维是指纵横径之比＞3∶1的粉尘。当纤维直径＞3μm、长度≥5μm的粉尘，为非可吸入性纤维粉尘；而当直径＜3μm、长度＜5μm的粉尘，为可吸入性纤维粉尘。

在生产环境中因长期吸入硅酸盐粉尘所引起的肺病统称为硅酸盐肺。我国现行法定职业病名单中有石棉肺、滑石尘肺、云母尘肺和水泥尘肺4种。各种硅酸盐粉尘所引起的尘肺有以下共同的特点：

1.病理改变主要为弥漫性肺间质纤维化；组织切片中可见含铁小体，如石棉小体、滑石小体、云母小体等；

2.胸部X线表现以不规则阴影呈网状扩展为主；

3.自觉症状和体征一般较为明显。肺功能改变出现较早，早期为气道阻塞和进行性肺容量降低；晚期出现胸膜粘连、胸痛以及气体交换功能障碍；

4.气管炎、肺感染、胸膜炎等并发症较多见，但肺结核合并率较矽肺低。

各种硅酸盐肺中，石棉肺是危害最严重的一种。

（二)石棉肺

1.石棉的种类和理化特性石棉（asbestos)是一种具有纤维状结构的硅酸盐矿物，含有镁、铁、铝、钙等氧化物和结合状二氧化硅。石棉主要分为两大类。

(1)蛇纹石类：主要为温石棉（chrysotile)，化学式为3MgO·2SiO₂·2H₂O，并含有少量铁和铝。它是一种极细的、表面光滑的棱柱形结晶体，纤维径粗10～60微米，一般长2～5毫米，柔软具有卷曲特性，适于纺织。

(2)闪石类：纤维多粗糙且坚硬。共有六种：①青石棉（crocidolite)，为纤维状钠闪石，呈蓝色也称蓝石棉，化学式为Na₂O·Fe₂O₃· 3FeO· 8SiO₂·H₂O；②铁石棉（amosite)，为含大量铁质的直闪石，又称长纤维石棉，呈棕黄色，化学式为5.5FeO·1.5MgO· 8SiO₂·H₂O；③直闪石（antho Phyllite)，呈白色或灰绿色，化学式为 7MgO执业药师·8SiO₂·H₂O；④透闪石（tremolite)，呈银白色或浅绿色，化学式为 2CaO·5MgO·8SiO₂·H₂O；⑤阳起石（actinolite)，呈灰、白或浅绿色，化学式为2CaO·4MgO·FeO·8SiO₂·H₂O，透闪石含铁大于2%时称阳起石；⑥角闪石（hornblende)，呈灰、白或深绿色，化学式为CaMg₃（SiO₃)₄＋Na₂Al₄（SiO₃)₄＋Mg₂Al₄（SiO₆)₂，比透闪石含铝多些。闪石类石棉纤维为硅酸盐链结构，直硬而脆；青石棉粒径最细，易沉着于肺组织，穿透力强，因而致病作用也最强。

目前我国和世界上所开采和应用的绝大部分为温石棉，占石棉总产量的90%以上；其次为青石棉和铁石棉。

石棉一般均具有抗拉强度大、不易断裂、耐火、隔热、耐酸、耐碱和绝缘等性能，工业用途很广。

2.主要接触作业和石棉肺发病情况石棉矿的开采、选矿和运输，石棉加工厂的开包、轧棉、梳棉，石棉布、石棉绳、石棉瓦、石棉的制作，造船厂的修造作业，废石棉的再生作业等均可产生大量的石棉粉尘。石棉矿开采作业的石棉多成束状，危害相对较小。

石棉肺的发病工龄一般为5～15年，少于5年发病的很少见。脱离粉尘作业后尚可发现有晚发性石棉肺。过去认为：只有长于20μm、直径小于3μm的长纤维才能引起石棉肺；目前研究认为，直径小于5μm的短纤维也可引起石棉肺的病理改变。影响石棉肺发病的主要因素有石棉种类、纤维直径和长度、粉尘浓度、接触时间、粉尘中含有石棉量的多少，还与作业场所是否混有其他粉尘以及接触者个体状况等有关。

3.石棉肺的发病机制石棉肺的发病机制目前尚不清楚。主要有纤维机械刺激学说和化学学说。前者认为石棉纤维不仅可损伤和穿透细支气管的肺泡壁、侵入肺间质引起纤维化病变；而且尚可穿透胸膜脏层，进入胸腔引起胸膜增厚和肿瘤，因而直而硬的青石棉、铁石棉纤维的致病性较强。后者则认为石棉粉尘通过其表面的镁离子作用于吞噬体和溶酶体膜，使巨噬细胞崩解，引起肺组织纤维化。近年来研究认为石棉肺可能是多种因素协同作用的结果，其发病机制远比游离二氧化硅引起矽肺更复杂。

4.石棉肺的病理改变肺间质弥漫性纤维化是石棉肺的主要病理特征。病变分布自上而下逐渐加重，尤以两肺下叶为明显。此种间质性纤维化在血管和支气管周围更为明显。后期病变向远端肺泡发展，肺间隔和肺小叶间的纤维化接连成网架状，纤维化条索波及全肺，有的则可形成片状，极少数可融合成大块纤维化，多在两肺下区。

胸膜改变是石棉肺又一病理特征。主要表现为胸膜增厚和胸膜斑。胸膜斑是胸膜脏层和壁层局部性纤维斑片，多见于壁层，呈灰白或浅黄色，表面光滑，境界清晰，状似胼胝体或软骨，有时发生钙化。胸膜斑多见于两肺下后外侧及基底部。

石棉小体是由成纤维细胞等分泌的胶原蛋白和粘多糖将石棉纤维包裹而成。一般长10～300μm，粗1～5μm，呈黄或黄褐色，形似哑铃、火柴或串珠状，铁反应阳性，又称含铁小体（ferrugenous body)。

5.石棉肺的临床

(1)自觉症状和体征：自觉症状一般较矽肺为早，早期主要是咳嗽、活动时呼吸困难，一时性局限性胸痛。伴有支气管炎、肺气肿或支气管扩张时可出现呼吸音减弱或粗糙等，咯痰量增多，痰中可检查出石棉小体。伴有肺心病时，可致呼吸和循环衰竭。

(2)肺功能改变：石棉肺患者肺功能改变出现较早，往往在X线胸片尚未显示石棉肺影像之前，肺活量即开始降低。随病情进展，可见肺活量进行性降低，残气量正常或略增加，弥散量降低等。动态观察肺功能改变，对早期发现石棉肺及其病情进展有重要意义。

(3)X线胸片表现：石棉肺的主要X线胸片表现是不规则小阴影和胸膜改变。不规则小阴影是石棉肺诊断的主要依据。早期多在两肺下区出现密集度较低的不规则小阴影，随病情进展增粗、增多，呈网状并逐渐扩展到两中、上区。

胸膜改变主要包括胸膜增厚、胸膜斑和胸膜斑钙化。石棉肺患者X线胸片上可见弥漫性胸膜增厚、粘连，在双肺下后外侧、肋隔角上方的胸壁以及隔胸膜和心包膜上有胸膜斑，有时也可见到呈片状，条状或点状密度增高的胸膜斑钙化影。

石棉肺患者有时在X线胸片上可见散在的类圆形小阴影。特别是开采石棉矿的矿工，多因矿石中混有游离二氧化硅，X线胸片上往往表现有类圆形小阴影，肺纹理增粗、增多、中断；两肺上野可出现代偿性肺气肿；肺门一般增大不明显。

(4)石棉肺的诊断：石棉肺的诊断原则与矽肺相同。X线诊断和分级按照《尘肺X线诊断标准》（GB5906-86)执行。

(5)石棉肺的治疗：目前对石棉肺尚无有效疗法。主要采用对症治疗，积极防治并发症。

石棉粉尘除可引起石棉肺外，还可引起胸膜和腹膜间皮瘤。某些种类的石棉（如角闪石)可促使肺癌的发病率增加。

  防尘措施是指防止生产性粉尘危害工人健康所采取的技术措施、组织措施和医疗预防措施。技术措施是降低粉尘浓度，防止粉尘危害最基本的措施，如在矿山采取湿式凿岩、喷雾洒水等方法，在工厂采取密闭，通风除尘等方法，属一级预防。组织措施，如加强领导，发动群众，设备维修管理，严格防尘制度等，可增强一级预防效果。医疗预防措施，则是通过建立和健全粉尘作业工人健康检查制度，及早发现尘肺等疾病，预防疾病恶化和发生并发症，属二、三级预防。

实践证明，技术措施、组织措施和医疗预防措施三者相辅相成，缺一不可。只有综合地采取技术、组织、医疗预防措施，才能取得良好的防尘效果。

防止粉尘危害，必须遵循预防为主、综合措施这一基本原则。具体方法可归纳为八个字：宣、革、水、密、风、护、管、查。“八字”措施是防尘综合措施的概括，是人们在与粉尘危害作斗争中积累的丰富经验的总结。

(1)宣：宣传教育。宣传社会主义生产目的，防尘与生产的关系，粉尘的危害性和可防性等，使干部、群众都重视防尘工作，统一思想，人人动手，搞好防尘。

(2)革：技术革新、技术革命。通过技术革新、技术革命，改革工艺过程和生产技术来防止粉尘危害。常以达到以下目的作为改革的重点。

1)减少原材料中含矽量，或以不含矽的材料来代替。如以石灰石砂代替石英砂用于铸钢造型；以铁丸代替石英砂用于喷砂作业；用酸洗清理金属表面氧化层及铁锈代替干冲砂除锈等。

2)生产机械化、连续化、自动化，以减少尘源。为密闭尘源，采取通风除尘措施创造条件。如玻璃行业的拌料、送料、加料一条龙；铸造行业的旧砂回用、气流送砂，双行程抛丸等。

3)减轻体力劳动，减少粉尘飞扬。如矿石制粉行业的块料土电车，粉料槽车，自动磅秤，自动包装机，堆包机等。

4)减少工人与粉尘的接触。如隔离遥控操作等。

(3)水：湿式作业。湿式作业是一种经济有效，比较容易做到的防尘方法，其中不少需要通过技术革新、技术革命来实现。

1)湿式生产可以从根本上消除粉尘的产生。如矿山应用水风钻、水电钻，石英磨粉厂的水磨、水筛、水力分级，铸造厂的水爆清砂，水力清砂等。

2)润湿作业能大大减少粉尘飞扬、降低粉尘浓度。如块石粉碎前的水洗，玻璃、陶瓷行业的原料加水，湿式拌料，铸造行业的湿式开箱等。

3)湿式清扫、喷雾洒水，作为“一般性”措施常能配合“专门”措施，使粉尘浓度降到容许浓度以下。如矿山的冲洗岩邦、放炮喷雾；工厂的喷雾降尘，洒水扫地，湿抹布清除机器，门窗积尘等。

(4)密：密闭尘源。在不影响操作的前提下，尽可能地把产尘设备密闭起来，防止粉尘逸出，使操作工人和粉尘脱离接触。具体要求为：

1)密闭材料要轻便耐用。根据粉尘硬度等特点，密闭后承受的重量和检修时操作要求，选择各种密闭材料。

2)要最大限度地把尘源密闭起来，并保持持久性。为此，密闭方式必须不影响生产操作和维修，同时，要降低密闭设备的停车率，减少频繁的检修。

(5)风：通风除尘。主要指在密闭尘源基础上的局部抽风，利用抽风的方法在密闭系统内保持一定负压，使粉尘不致飞扬出来，而含尘空气通过除尘设备被排出。凡能产生粉尘的破碎机、运输装置、筛分设备、贮料库、拌料机、喷砂设备等均可采用这种方法。在矿山，因某种原因不能采用湿式凿岩时，可利用干式捕尘器。

(6)护：个人防护。在不易实现技术措施或技术措施不能满足卫生要求的场合，如设备检修时，采用个人防护用具如防尘头盔、防尘口罩以减少粉尘吸入，具重要意义。个人卫生，休息和睡眠，体育锻炼和合理营养也是重要的方面。

(7)管：防尘管理制度。包括防尘操作制度和设备维护检修制度以及合理调配劳动组织，减少接触粉尘人数，缩短接触粉尘时间等。如某干磨石英厂执行“十先十后”制度，对巩固防尘技术措施效果起了很重要的作用。“十先十后”是：先开防尘设备，后工作；先戴口罩，后进车间：先检查，后接班；先密闭，后生产；先吸风，后开车；先冲水，后加料；先轻拿，后轻放；先浇水，后扫地；先停车，后关风；先清洁，后下班。

(8)查：定期测定生产场所粉尘浓度，检查防尘效果，严格执行车间空气中生产性粉尘最高容许浓度的规定（表4-6、4-7)。对工人进行就业前及定期健康检查，发现问题，研究解决办法。如追查作业带粉尘浓度超过最高容许浓度的原因，及时加以改进；对粉尘作业工人中有禁忌证的患者和尘肺病人及时作出正确的处理等。“八字”措施，必须综合运用。可视具体情况将某一种措施作为主要措施，如湿式作业，密闭通风除尘等，而其它则作为辅助性措施。单靠某一种措施取得满意效果是很难的。