南方医科大学教案首页
| 授课教师 | 刘靖华 | 课程名称 | 课次编号 | 1~2 | ||
| 授课时间 | 2006.4.17 | 授课年级 | 护理本科 | 授课方式 | 理论 | |
| 授课内容 | 肾功能不全 | 学时数 | 2 | |||
| 教材或主要参考书 | 1． 金惠铭、王建枝主编，《病理生理学》（第六版)，人民卫生出版社。 2． 肖献忠主编，《病理生理学》，高等教育出版社。 3． 赵克森，金丽娟主编，《病理生理学》，人民军医出版社。 4． Kaufman CE, McKee PA. Essentials of Pathophysiology. Lippincott Williams & Wilkins. 5． 姚泰主编，《生理学》，第六版，人民卫生出版社出版。 6． 王迪浔，金惠铭主编，《人体病理生理学》（第二版)，人民卫生出版社。 7． Copstead LE, Banasik J. Pathophysiology. W.B. Saunders Company; 3rd Bk&Cdr edition. | |||||
| 教学目的与要求： 掌握：肾功能不全、急性肾功能衰竭、慢性肾功能衰竭、尿毒症和肾性骨营养不良的概念。 掌握：肾功能不全的基本发病环节。 掌握：急性肾功能衰竭少尿的发病机制、急性和慢性肾功能衰竭时机体的机能代谢变化。 | ||||||
| 大体内容与时间安排，教学方法： 用4个学时（共160分钟)分两次课完成理论课教学 以教员主讲为主，教学方法为电脑幻灯演示 | ||||||
| 教学重点，难点： 1肾性骨营养不良的发病机制 2慢性肾功能衰竭的发病机制 3健存肾单位学说 4矫枉失衡学说 | ||||||
| 教研室意见： （教学组长签名) （教研室主任签名) 年 月 日 | ||||||
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复习：肾功能：（1)排泄功能 （2)调节功能 （3)内分泌功能 肾功能不全：当各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种代谢产物在体内蓄积，出现水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍引起的一系列病理生理学紊乱，这一病理过程叫肾功能不全。 第一节 肾功能不全的基本发病环节 一、肾血流量减少
肾小管变性坏死 二、肾小球滤过功能障碍 1．肾小球有效滤过压降低 肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管压-（肾小球囊内压+血浆胶体渗透压) ２．肾小球滤过面积减少 ３．肾小球滤过膜通透性改变 三、肾小管功能障碍 １．近曲小管功能障碍 ２．髓袢功能障碍 肾髓质高渗状态破坏，多尿、低渗或等渗尿 ３．远曲小管和集合管功能障碍 功能：中国卫生人才网分泌H+、K+和NH3，重吸收Na+ 影响：钠、钾代谢障碍和酸碱平衡失调 肾性尿崩症 四、肾脏分泌功能障碍 １．肾素-血管紧张素-醛固酮系统 后果：肾性高血压，钠水储留 ２．促红细胞生成素 后果：肾性贫血 ３．1，25-（OH)2VD3 肾含1-a羟化酶，25-（OH)2VD3 1，25-（OH)2VD3 作用：促进钙、磷吸收和骨钙动员 后果：肾性骨营养不良 ４．前列腺素 PGE2、A2、F2a，PGE2、A2扩张血管 后果：肾性高血压 第二节 急性肾功能衰竭 急性肾功能衰竭：各种原因在短期内引起肾脏尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。 一、原因和分类 １．肾前性急性肾功能不全 原因：各型休克早期
表现：尿量减少和氮质血症。
预后：良好 ２．肾性急性肾功能衰竭 定义：由肾实质的器质性病变引起的急性肾功能衰竭。 1) 急性肾小管坏死 原因：a．肾缺血和再灌注损伤，引起肾小管坏死 ｂ．肾毒物 2) 肾脏本身疾患 ３．肾后性急肾功能衰竭
二、发病机制
1) 肾血流减少 ａ．肾血管收缩 原因：休克、毒物 部位：皮质 机制：交感-肾上腺髓质系统兴奋 肾素-血管紧张素激活 ｂ．肾血管内皮细胞肿胀 ｃ．肾血管内凝血 2) 肾小球病变 ２．肾小管因素 1) 肾小管阻塞 2) 原尿回漏 ３．管-球反馈作用
三、急性肾功能衰竭时的机能代谢变化 少尿型急性肾功能衰竭 １．少尿期 是病情的最危重阶段，尿量显著减少，并伴有严重内环境紊乱。 1) 尿量和尿质的改变 ａ．少尿或无尿 机制：肾血流量减少，肾小球滤过率下降，肾小管阻塞，原尿回漏等 ｂ．低比重尿 尿比重：1.010-1.020 机制：原尿浓缩稀释功能障碍 ｃ．尿钠高（>40mmol/L) 机制：钠重吸收障碍 ｄ．血尿、蛋白尿、管型尿 功能性与器质性肾功能衰竭比较（投影) 2) 水中毒 机制：少尿，体内分解代谢加强，内生水增加，摄入或输入水过多 3) 高钾血症 机制：尿量减少，组织损伤和分解代谢增强，酸中毒，输血、输液不当。 4) 代谢性酸中毒 肾小球滤过率降低，肾小管分泌H+、NH3能力降低，分解代谢增强，固定酸产生增多 5) 氮质血症 定义：血中尿素、肌酐等非蛋白质含氮物质的含量显著升高，称氮质血症。 机制：排泄减少，蛋白质分解增强 ２．多尿期 尿量增加到400ml以上，即进入多尿期，说明肾小管上皮细胞已有再生，病情趋向好转。 发生机制：肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复正常，新生肾小管 上皮细胞功能尚不成熟，钠、水重吸收功能仍然低下，原尿不能浓缩，肾间质水肿消退，肾小管内管型被冲走，阻塞解除，少尿期中储留的尿素等代谢产物，经肾小球大量滤过，增加了原尿的渗透压，产生渗透性利尿。 多尿期后期，由于水、电介质大量排出，易发生脱水、低钾血症和低钠血症，且特别容易合并感染，应重视。 ３．恢复期 表现：尿量逐渐减少并恢复正常，血中非蛋白氮含量下降，水、电、酸碱平衡紊乱得到纠正。 非少尿型急性肾功能衰竭 特点：尿量不减少，尿比重低而固定，尿钠含量也低，有氮质血症。 机制：肾小球滤过下降和肾小管损害较轻，主要表现尿浓缩功能障碍 四、急性肾功能衰竭的防治原则 １．预防原则 ２．治疗原则
第三节 慢性肾功能衰竭 慢性肾功能衰竭：各种肾脏疾病进一步恶化，进行性破坏肾单位，以致残存的有功能肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定，而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，包括代谢废物和毒物的储留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程。 一、慢性肾功能衰竭的原因 引起肾实质渐进性破坏的疾患。 １．肾脏疾患 ２．肾血管疾患 ３．尿路慢性阻塞 ４．全身代谢性疾病 ５．其它 二、慢性肾功能衰竭的发展过程 三、慢性肾功能衰竭时的机能代谢变化 1．尿的变化
1) 多尿 尿量>2000ml。 机制：
ｂ渗透性利尿 原尿溶质浓度高
2) 夜尿 3) 尿渗透压变化
4) 尿成分变化 蛋白尿、细胞尿、管型尿 5) 少尿 ２．氮质血症 正常NPN含量：14.3-25mmol/L (20-35mg/dl) BUN含量：3.57-7.14 mmol/L (10-20mg/dl) 早期：有诱因时才出现氮质血症 晚期：持续存在 内生肌苷清除率=（尿肌酐浓度´每分钟尿量)/血浆肌酐含量 ３．水、电解质和酸碱平衡紊乱 1) 水代谢障碍
2) 钠代谢障碍 低钠血症和高钠血症 3) 钾代谢障碍 4) 镁代谢障碍 5) 钙磷代谢障碍 6) 代谢性酸中毒 晚期发生机制： 肾小球滤过率下降，肾小管排氢和重吸收重碳酸盐减少，NH3产生减少 １．肾性高血压 定义：肾实质病变引起的高血压称肾性高血压。机制见图16-5 1) 钠水储留 2) 肾素分泌增多 3) 肾脏降压物质生成减少 ２．肾性骨营养不良 定义：慢性肾功能衰竭时，由于钙磷代谢障碍及继发性甲状旁腺机能亢进、维生素D3活化障碍和酸中毒等引起的骨病称肾性骨营养不良。 机制：见图16-6 1) 高磷低钙血症与继发性甲状旁腺机能亢进 2) 维生素D3活化障碍 3) 酸中毒 ３．出血倾向 毒物抑制血小板功能 ４．肾性贫血 1) 促红细胞生成素生成减少 2) 体内蓄积的毒物对骨髓造血功能的抑制 3) 出血 4) 毒性物质使红细胞破坏增加 第四节 尿毒症 尿毒症：各种原因引起的急性和慢性肾功能衰竭的晚期，除引起体内水、电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还由于代谢产物和毒性物质大量蓄积而引起一系列全身性自体中毒症状，称为尿毒症。 一、尿毒症时的机能代谢改变 二、尿毒症毒素 常见毒素： １．胍类 甲基胍、胍基琥珀酸 ２．尿素 ３．多胺 三、慢性肾功能衰竭和尿毒症的防治原则 １．治疗原发病 ２．消除增加肾功能负担的诱因 ３．透析疗法 ４．肾移植 | 20 min 60 min 60 min 20 min |
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第十五章 肾功能不全.gif){kind=small}
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肾血流量减少 肾小球滤过率¯.gif){kind=small}
机制：有效循环血容量减少，肾血管强烈收缩 肾血液灌流量急剧减少.gif){kind=small}
肾小管功能正常 功能性急性肾功能衰竭.gif){kind=small}
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１．肾小球因素.gif){kind=small}
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近曲小管和髓袢受损 Na+、Cl-重吸收¯ 原尿Na+ 致密斑 肾素分泌 入球小动脉收缩 有效滤过压滤过率¯.gif){kind=small}
多尿、夜尿、等渗尿 少尿.gif){kind=small}
ａ原尿流速快 健存肾单位肾小球.gif){kind=small}
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ｃ尿浓缩功能降低 肾小管髓袢功能受损 Cl-主动重吸收减少 髓质高渗环境破坏.gif){kind=small}
早期：肾浓缩功能障碍，稀释功能正常 低比重尿或低渗尿.gif){kind=small}
过量摄入水 水储留，水肿.gif){kind=small}
减少摄入水 脱水