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诊断学-授课教案:心脏检查
来源:南方医科大学精品课程网 更新:2013/9/13 字体:

南方医科大学教案用纸

授  课  内  容

方法、手段、时间

  断  学

心脏检查

一、视诊

二、触诊

三、叩诊

四、听诊

 

一、视诊

(一)心前区隆起与凹陷

先天性心脏病

儿童时期患心脏病伴有心脏增大

(二)心尖搏动

正常心尖搏动

位置  胸骨左缘第5肋间锁骨中线内

0.5~1.0cm处

范围  直径计算为2.0~2.5cm

 

心尖搏动的改变

  心尖搏动位置的改变

  心尖搏动强弱及范围的改变

心尖搏动位置的改变

  生理条件:体位改变的影响

   体型不同的影响

病理条件:

  心脏疾病

左心室增大—向左下移位

右心室增大—向左移位

  胸部疾病

腹部疾病

 

 

南方医科大学教案用纸

授  课  内  容

方法、手段、时间

心尖搏动强度及范围的改变

生理条件:胸壁厚与薄

  肋间宽与窄

  运动、激动

病理条件:

   增强:左室肥大、甲亢、发热

   减弱:心肌病变等

负性心尖搏动

  心脏收缩时,心尖搏动内陷

  见于粘连性心包炎,右心室明显肥大

(三)心前区异常搏动

胸骨左缘第3-4肋间搏动——右心室肥大

胸骨左缘第 2 肋间搏动——肺动脉高压

胸骨右缘第 2 肋间搏动——升主动脉瘤

主动脉弓瘤

剑突下搏动——右心室肥大

   ——腹主动脉瘤

二、触诊

(一)心尖搏动及心前区搏动

(二)震颤

(三)心包摩擦感

(一)心尖搏动及心前区搏动

触诊较视诊准确

帮助确定心动周期时期

(二)震颤

发生机制:与杂音相同,系血液经狭窄的瓣膜

口或关闭不全或异常通道流至较宽

广的部位产生漩涡,使瓣膜、心壁

或血管壁产生振动传至胸壁所致。

 

心前区震颤的临床意义

时期   部位    常见病变

收缩期  胸骨右缘第2肋间    主动脉瓣狭窄

  胸骨左缘第2肋间    肺动脉瓣狭窄

 

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授  课  内  容

方法、手段、时间

    胸骨左缘第3~4肋间  室间隔缺损

舒张期     心尖部    二尖瓣狭窄 

连续性  胸骨左缘第2肋间      动脉导管未闭

 

震颤(触诊)与杂音(听诊)

1.产生机制相同

2.有震颤一定可听到杂音

   听到杂音不一定能触到震颤

震颤的临床意义:

为器质性心血管病特征性体征之一

不同类型的病变,震颤部位及时相不同

(三)心包摩擦感

产生机制:急性心包炎时,心包膜纤维素渗出致表面粗糙,心脏收缩时脏层与壁层心包摩擦产生振动传至胸壁所致。

触诊特点:

   触诊部位在心前区

   收缩期更易触及

   坐位前倾或呼吸末明显

   如心包渗液增多,则摩擦感消失

三、叩诊

目的:确定心界,判定心脏大小、形状

肺部——心脏(被肺遮盖)——心脏(不被肺遮盖)

(清音) (相对浊音)  (绝对浊音)

  ↓

     相对浊音界

反映心脏实际大小

叩诊要领:

采用适当方法:

指指叩诊法

患者坐位时,板指与心缘平行

患者仰卧时,板指与肋间平行

遵循一定顺序:

先左后右(先叩左界,后叩右界)

由下而上

www.med126.com/yaoshi/

由外向内

叩诊力度适中:适当力度,用力均匀

正常成人心浊音界

 

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授  课  内  容

方法、手段、时间

右界(cm) 肋间   左界(cm)

2~3   Ⅱ 2~3

2~3   Ⅲ 3.5~4.5 

3~4   Ⅳ 5~6

Ⅴ  7~9

  (左锁骨中线距胸骨中线为8~10cm)

四、听诊

(一)心脏瓣膜听诊区

  指心脏各瓣膜开放与关闭时产生的声音传导至体表,听诊最清楚的部位。

(二)听诊顺序

二尖瓣区→肺动脉瓣区→主动脉瓣区→

主动脉瓣第二听诊区→三尖瓣区

(三)听诊内容

•  心率

•  心律

•  心音

•  额外心音

•  杂音

•  心包摩擦音

1.心率  每分钟心跳的次数

  正常成人心率范围60~100次/分

    成人心率 > 100次/分,称心动过速

    成人心率 < 60次/分,称心动过缓

2.心律  心脏跳动的节律

   正常成人心律规整

   青年和儿童可出现窦性心律不齐(心律随呼吸改变)

常见的心律失常

 

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方法、手段、时间

早搏(期前收缩):

*  是在规则心律基础上,突然提前出现一次心跳,其后有一较长间歇。

*  按其来源可分房性、室性和交界性三种。

*  听诊特点,提前出现的那一次心跳的第一心音增强,第二心音减弱。

心房纤颤:

/ 是由于心房内异位节律点发出异位冲动产生的多个折返所致。

/ 听诊特点,心律绝对不规则;第一心音强弱不等;脉搏短绌(心率快于脉率)。

3.心音

   心音 音调   性质   强度   历时   最响部位

第一心音  低 较钝   较响   较长   心尖部

     (55-58Hz) (0.1s) 

第二心音  高   较S1为弱、清脆 较短 心底部

  (62Hz)    (0.08S)  

第三心音  低   重浊   低钝弱 短   心尖部

  (<50Hz)    (0.04S)  内上方 

第四心音  低   沉浊   很弱    心尖部及内侧 区分第一心音与第二心音的临床意义

  才能正常判定收缩期和舒张期

  确定异常心音或杂音出现的时期

 

通常可根据

/   心音听诊特点(音调、强度、性质、历时、最响部位等)

/   收缩期较舒张期短

/   心尖搏动与第一心音同步

心音改变

 

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授  课  内  容

方法、手段、时间

心音强度改变

  第一心音强度的改变

 第二心音强度的改变

心音性质改变

心音分裂

心音强度改变

影响心音强度的主要因素:

心室充盈情况与瓣膜位置;

瓣膜完整性与活动性;

心室收缩力与收缩速率。

心外因素:胸壁厚度、肺含气量多少等。

第一心音增强(举例)

   二尖瓣狭窄→左心室充盈↓→收缩时间↓

↓  ↓

二尖瓣位置低   左室内压迅速上升

   (心室开始收缩时)  二尖瓣关闭速度加快

 ↓   ↓

   二尖瓣膜关闭振动幅度大

第一心音增强

 

第一心音减弱(举例)

  二尖瓣关闭不全

 

左心室舒张期    瓣膜损害

  过度充盈     闭合不严

  ↓

心室收缩前

二尖瓣位置较高

  ↓

二尖瓣活动幅度↓→第一心音减弱

 

第二心音强度的改变

  影响第二心音强度的要因素:

主动脉内压力、肺动脉内压力;

半月瓣的完整性和弹性。

 

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方法、手段、时间

第二心音两个主要成分

*主动脉瓣成分(A2)

     在主动脉瓣区最清晰

*肺动脉瓣成分(P2)

  在肺动脉瓣区最清晰

 

A2↑:由于主动脉内压力增高所致

   见于高血压、主动脉粥样硬化

P2↑:由于肺动脉内压力增高所致

   见于肺心病、左向右分流的先心病

A2↓:由于主动脉内压力降低所致

   见于主动脉瓣狭窄等

P2↓:由于肺动脉内压力降低所致

   见于肺动脉瓣狭窄等

心音性质改变

心肌严重受损时,第一心音失去原有低钝性质且↓,而与第二心音相似,可形成“单音律”。

  当心率增快,收缩期与舒张期时限几乎相等,S1S2均↓,听诊类似钟摆声,又称“钟摆律”或“胎心律”。

主要见于重症心肌炎,急性心肌梗死等。

心音分裂

 

正常生理条件

  第一心音: 

   二尖瓣关闭(先)

 相距0.02~0.03S

   三尖瓣关闭(后)

第二心音

主动脉瓣关闭(先) 相距0.026~0.03S

肺动脉瓣关闭(后)

二尖瓣与三尖瓣关闭相距>0.03S,出现第一心音分裂

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方法、手段、时间

主动脉瓣与肺动脉瓣关闭明显不同步,出现第二心音分裂

第一心音分裂

心室电活动或机械活动延迟

左、右心室明显不同步

三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣

第一心音分裂

 电活动延迟:见于完全性右束支传导阻滞

  机械活动延迟:见于右心衰竭等

第二心音分裂

生理性分裂

   通常分裂

   固定分裂

   反常分裂

 

生理性分裂:正常人,尤其是儿童和青年

听诊特点:深吸气末可听到S2分裂

   呼气时又成为单一S2。

  机制:吸气时胸腔负压↑

  ↓

   回心血量↑

  ↓

  右室排血时间延长

  ↓

肺动脉瓣关闭明显迟于主动脉瓣

 

通常分裂:最常见的类型

完全右束支传导阻滞

  右室排血时间延长   肺动脉瓣狭窄等

某些疾病  二尖瓣关闭不全

主动脉瓣关闭时间提前

 

室间隔缺损

 

 

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方法、手段、时间

固定分裂:

第二心音分裂不受呼气、吸气的影响,分裂的两个成分的时距相对固定,常见于房间隔缺损。

 

吸气时→回心血量↑→右房压↑→左向右分流量↓

呼气时→回心血量↓→右房压↓→左向右分流量↑

 

无论吸气,还是呼气,右房容量保持不变,右室排血时间大致稳定,因而第二心音分裂较固定。

 

反常分裂:

主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣

  吸气时,分裂变窄;呼气时变宽。

  见于:完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄等。

4. 额外心音

  指在正常心音之外听到的附加心音

奔马律

由出现在S2之后的病理性S3或S4,与原有S1、S2组成的节律,在心率快时(>100次/分),极似马奔跑时蹄声,故称奔马律。

  奔马律是心肌严重受损病变的重要体征。

舒张早期奔马律

  由病理性S3与S1、S2所构成的节律,故又称第三心音奔马律。

机制:心室舒张期负荷过重

心肌张力减低与顺应性减退,在舒张早期心房血流快速注入心室时,引起已过度充盈的心室壁产生振动所致。

机制与生理性第三心音产生机制相似

 

两者区别

生理性第三心音 舒张早期奔马律

健康人(儿童、青少年)   严重心脏病患者

心率<100次/min  心率 > 100次/min

生理性S3距S2近, 病理性S3与S1、S2三

声音较低 音间隔大致相等,声音较响

 

 

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听诊特点:音调较低,强度较弱

  额外心音出现在舒张期即S2后

   最清晰部位:

左室奔马律在心尖部(常见)

  右室奔马律在胸骨下段左缘

舒张晚期奔马律

  由病理生S4与S1、S2所构成的节律,也称第四心音奔马律

机制:舒张末期左室压力增高和顺应性降低,左房为克服来自心室的充盈阻力而加强收缩所致。

  多见于压力负荷过重引起心室肥厚的心脏病。

5. 杂音

   指除心音和额外心音之外,血液在心脏或血管内产生湍流所致的室壁、瓣膜、血管壁振动所产生的异常声音。

杂音产生机制

   正常血流呈层流状态,不发生声音

“异常情况”,使层流转变为湍流,产生杂音

杂音听诊内容

1)最响部位

2)时期

3)性质

4)传导

5)强度www.med126.com/zhicheng/

6)体位、呼吸和运动对杂音的影响

1)最响部位

   杂音最响部位与病变部位相

杂音在某瓣膜听诊区最响,提示病变在该区相应的瓣膜。

2)时期

   不同时期的杂音反映不同的病变

收缩期杂音:房室瓣关闭不全、半月瓣狭窄

舒张期杂音:房室瓣狭窄、半月瓣关闭不全

   连续性杂音:动脉导管未闭

   舒张期杂音和连续性杂音均为病理器质性杂音

收缩期杂音则有器质性和功能性两种可能

3)性质

   指由于振动的频率不同而表现为音色和音调的不同

  临床上常以生活中的类似声音来形容

吹风样杂音(高调):二、三尖瓣关闭不全

 

  

 

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主、肺动脉瓣狭窄

   隆隆样杂音(低调):二尖瓣狭窄

叹气样(泼水样)杂音:主动脉瓣关闭不全 肺动脉瓣关闭不全

   机器样杂音:动脉导管未闭

乐音样杂音:瓣膜穿孔、乳头肌或腱索断裂

4)传导

 杂音沿血流方向传导,一定的杂音向一定部位传导

可根据杂音最响部位及其传导方向,可判断杂音的来源及其病理性质。

二尖瓣关闭不全(收缩期)杂音向左腋下、左肩胛下区传导

二尖瓣狭窄(舒张期)杂音局限于心尖部

主动脉瓣狭窄(收缩期)杂音向颈部、胸骨上窝传导

主动脉瓣关闭不全(舒张期)杂音沿胸骨左缘下传可达心尖

5)强度

   即杂音的响度

   杂音的强度取决于①狭窄程度②血流速度③压力阶差④心肌收缩力

杂音强度通常采用Levine 6级分级法,主要用于收缩期杂音,舒张期杂音只分轻、中、重三级

 

杂音强度分级

级别    响度   听诊特点      震颤

  1   最轻   很弱      无

  2    轻度 较易听到 无

  3    中度 较响亮  无或有

  4    响亮 响亮 有

  5    很响 很强 明显

  6    最响 震耳 强烈

6)体位、呼吸和运动对杂音的影响

体  位:某些体位使一些杂音容易听到

左侧卧位:可使二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音更明显

坐位前倾:可使主动脉瓣关闭不全的舒张期泼水样杂音更明显

仰  卧  位:二尖瓣、三尖瓣与肺动脉瓣关闭不全的杂音更明显

 

 

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方法、手段、时间

呼  吸:深吸气→回心血量↑→使与右心相关的杂音↑(三尖瓣、肺动脉瓣)

运  动:运动时心率增快,心排血量增加,可使器质性杂音增强

杂音的临床意义

杂音对判定心血管疾病有重要意义,但不能单凭有无杂音来判定有无心脏病。

  有杂音不一定有心脏病

  有心脏病也可无杂音

6. 心包摩擦音

  指壁层与脏层心包由于炎症或其他原因发生纤维蛋白沉积而粗糙,以致在心脏搏动时互相摩擦而产生振动,

听诊特点:性质粗糙,呈搔抓样,与心跳一致,整个心前区可听到,以胸骨左缘3、4肋间最响,坐位前倾时更明显

临床意义:各种心包炎。

 

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