第二节 水、钠代谢紊乱
水、钠代谢紊乱是临床上常见的病理过程，严重影响疾病的发生发展和治疗效果，因此，每个临床医务工作者必须掌握水钠代谢紊乱的基本病理生理变化。鉴于临床上水、钠代谢紊乱常同时或先后发生，水代谢障碍常常会影响到钠的平衡，同样，钠平衡障碍也会影响到水的摄人和排出，所以水、钠代谢紊乱常常一并讨论。但是，两者的变化不一定平行，使得此病理过程复杂多变。因此，水、钠代谢紊乱有多种分类方法，有以血钠浓度变化为主的分类方法，也有将体液平衡紊乱和渗透压平衡紊乱分别进行讨论的。本章从临床实际出发，结合临床工作者的思维和工作习惯，以容量优先原则将其分为体液容量减少和体液容量增多两部分进行讨论。
一、体液容量减少----脱水
体液容量的明显减少在临床上称为脱水(dehydration)。在体液容量减少的同时，常常伴有血钠浓度的变化。血钠浓度是决定细胞外液渗透压的重要因素。按血钠浓度不同可分为低血钠性(低渗性)、高血钠性(高渗性)和正常血钠性(等渗性)体液容量减少(脱水)三种情况。
(一)低血钠性体液容量减少—叫氏渗性脱水
低血钠性体液容量减少——低渗性脱水(hypotonicdehydration)以失钠多于失水，血清钠浓度<130mmol／L，血浆渗透压<280mOsm／L为主要特征。
1、原因和机制
（1)丧失大量消化液而只补充水分 这是最常见的原因。大多是因呕吐、腹泻，部分是因胃肠吸引术丢失体液而只补充水分。
(2)大汗后只补充水分 汗虽为低渗液，但大量出汗也可伴有明显的钠丢失(每小时可丢30～40mmol左右的钠)，若只补充水分则可造成细胞外液低渗。
(3)大面积烧伤 烧伤面积大，大量体液丢失而只补充水时，可发生低渗性脱水。
(4)肾脏失钠 可见于以下情况：①水肿患者长期连续使用排钠性利尿剂(如氯噻嗪类、呋塞米及依他尼酸等)时，由于肾单位稀释段对钠的重吸收被抑制，故钠从尿中大量丢失。如再限制钠盐摄人，则钠的缺乏更为明显；②急性肾衰竭多尿期，肾小管液中尿素等溶质浓度增高，可通过渗透性利尿作用使肾小管上皮细胞对钠、水重吸收减少；③在所谓“失盐性肾炎”的患者，由于受损的肾小管上皮细胞对醛固酮的反应性降低，对钠重吸收障碍；④Addison病时，只补充水分而忽略了补钠盐，就可能引起低渗性脱水。
由此可见，低血钠性体液容量减少的发生，往往与体液丢失后只补水而未补钠有关。这一点应引起足够的注意。但也必须指出，即使没有采用不适当的补液措施，大量体液丢失本身也可以使一些患者发生低渗性脱水。这是因为大量体液丢失所致的细胞外液容量显www.med126.com/job/著减少，通过对容量感受器的刺激引起ADH分泌增多，从而导致肾脏重吸收水分增加及细胞外液低渗(低渗性脱水)。
2．对机体的影响
(1)细胞外液减少 低血钠性体液容量减少主要是细胞外液减少。如果细胞外液的低渗状态得不到及时的纠正，则水分可从细胞外液移向渗透压相对较高的细胞内液，从而使细胞外液进一步减少，低血容量进一步加重，患者出现休克倾向，往往有静脉塌陷，动脉血压降低，脉搏细速等表现。
(2)脱水体征明显 由于细胞外液减少，血浆容量随之减少，血液浓缩，血浆胶体渗透压升高，使组织间液进入血管补充血容量。因此，在低渗性脱水时，组织间液减少最明显(图2—5)。因而患者皮肤弹性丧失，眼窝凹陷，婴儿表现为囟门凹陷，出现明显的脱水外貌。
(3)尿量减少 低渗性脱水时由于细胞外液渗透压的降低抑制了下丘脑视上核渗透压感受细胞，致使ADH分泌减少，肾小管对水重吸收减少，所以患者早期尿量一般不减少。但严重脱水时，血浆容量明显减少，ADH释放增多，肾小管对水重吸收增加，结果引起少尿。
(4)尿钠变化 如果低血钠性体液容量减少是由肾外原因引起，则因低血容量时肾血流量减少而激活肾素—血管紧张素—醛固酮系统，使肾小管对钠的重吸收增加，结果尿钠含量减少(<10 mmol／L)；但如果低渗性脱水原本由肾失钠引起，则患者尿钠含量增多(>20mmol／L)。
根据缺钠程度和临床症状，可将低血钠性体液容量过少脱水分为轻度、中度和重度三度。轻度者丢失NaGl<0．5 S／kS，中度者丢失NaCl为0．5～0．75 g／kg，重度者丢失NaCl为0．75～1．25 g／kS，患者常发生急性循环障碍，甚至休克，早期尿量不少，以后可出现少尿，血压下降，脉搏快而弱，皮肤弹性差，明显脱水外貌，表情淡漠，严重时发生昏迷，常可导致死亡。
3．防治原则 除了积极防治原发疾病，避免不适当的医疗措施以外，原则上应补充等渗或高渗www.med126.com盐水以恢复细胞外液容量和渗透压，以补盐为主，先盐后糖，具体处理方法，因缺水程度不同而异。如患者已发生休克，则须按照休克的治疗原则进行抢救。
(二)高血钠性体液容量减少——高渗性脱水
高血钠性体液容量减少——高渗性脱水(hypertoni(：dehydration)以失水多于失钠、血沾钠浓度>150mmol／L、血浆渗透压>310mOsm／L为主要特征。
1．原因和机制
(1)饮水不足 见于下述情况：①水源断绝：如沙漠迷路；②不能饮水：如频繁呕吐、昏迷的患者等；③渴感障碍：如有些脑部病变可损害渴觉中枢，有些脑血管意外的老年患者也可发生渴感障碍。
(2)失水过多
1)单纯失水 ①经肺失水：任何原因引起的过度通气都可使呼吸道黏膜的不感蒸发加强以致大量失水；②经皮肤朱水：在发热或甲状腺功能亢进时，通过皮肤的不感蒸发每日可失水数升；③经肾失水：因ADH产生和释放不足，或因肾远曲小管和集合管对ADH的反应缺乏而引起尿崩症时，肾脏可排出大量水分。
2)失水大于失钠 ①低渗液的丧失，见于胃肠道失液：如部分婴幼儿腹泻时可能丧失含钠量低的消化液；②大量出汗：汗为低渗液，大汗时每小时可丢失水分800mL左右；③经肾丧失低渗尿：如反复静脉内输注甘露醇、尿素、高渗葡萄糖等时，可引起渗透性利尿，排水多于排钠。在上述情况下，机体既失水，又失钠，但失水比例多于失钠。
在临床实践中，高血钠性体液容量减少的原因常是综合性的，如婴幼儿腹泻时，高渗性脱水的原因除丢失肠液、摄入水不足外，还有发热出汗、呼吸增快等因素引起的失水过多。
2．对机体的影响
(1)口渴感 因失水多于失钠，细胞外液渗透压增高，刺激渴觉中枢(渴感障碍者除外)产生渴感，促使患者找水喝。
(2)尿少 除尿崩症患者外，细胞外液渗透压增高刺激丘脑下部渗透压感受器，ADH释放增多，从而使，肾重吸收水增多，尿量减少而比重增高。
(3)细胞内液向细胞外转移 由于细胞外液渗透压增高，使细胞内液中的水向细胞外转移。以上三点都能使细胞外液得到水分补充，使渗透压倾向于回降。由此可见，高渗性脱水时，尽管细胞内外液都有所减少，但因细胞外液可从以上几个方面得到补充，故细胞外液和血容量的减少不如低血钠性体液容量减少时明显，发生休克者也较少，病情严重者才发生休克及肾功能不全(图2—6)。
(4)中枢神经系统功能紊乱 细胞外液渗透压增高使脑细胞脱水时，可引起一系列中枢神经系统功能障碍的表现，包括嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至导致死亡。脑细胞因脱水而显著缩小时，颅骨与脑皮质之间的血管张力增大，因而可致静脉破裂而出现局部颅内出血和蛛网膜下出血。
(5)尿钠变化 早期或轻症患者(失水量相当于体重2％—
5％)，由于血容量减少不明显，醛固酮分泌不增多，故尿中仍有钠排出，其浓度还可因水重吸收增多而增高。在晚期和重症病例(失水
量相当于体重10％～15％)，可因血容量减少，醛固酮分泌增多而致尿钠含量减少。
3．防治原则 首先应防治原发疾病，解除病因。高渗性脱水时因血钠浓度高，所以应以补糖为主，先糖后盐。临床上常给予5％葡萄糖溶液，高钠血症严重者可静脉内注射2．5％或3％葡萄糖溶液。应当注意高渗性脱水时血钠浓度高，但患者仍有钠丢失，故还应补充一定量的含钠溶液，以免细胞外液转为低渗。
(三)正常血钠性体液容量减少——等渗性脱水
水与钠按其在正常血浆中的浓度比例丢失时，可引起正常血钠性体液容量减少——等渗性脱水(isotonic dehydration)。即使不按比例丢失，但经过机体调节后，血钠浓度仍维持在130—145 mmol／L，渗透压仍保持在280～310mOsm／L者，亦可引起正常血钠性体液容量减少。
1．原因 任何等渗体液大量丢失所造成的脱水，在短期内均属正常血钠性体液容量减少。见于：①麻痹性肠梗阻时，大量体液潴留于肠腔内；②大量抽取胸、腹腔积液，大面积烧伤，大量呕吐、腹泻或胃、肠引流以后；③新生儿消化道先天畸形如幽门狭窄，胎粪肠梗阻或胃肠瘘管等所引起的消化液丧失。
2。对机体的影响 正常血钠性体液容量减少时主要丢失细胞外液，学家宾馆容量机组之间液量均减少，但细胞内液量变化不大（图2-7)。细胞外液的大量丢失造成细胞外液容量缩减，血液浓缩；但与此同时，机体借助调节系统使ADH和醛固酮分泌增强，通过肾脏对钠和水的重吸收加强，可使细胞外液容量得到部分补充。患者尿液减少，尿内Na、Cl 减少。若细胞外液容量明显减少，则可发生血压下降、休克甚至肾衰竭等。
如不及时处理，则可通过不感蒸发继续丢失水分而转为高血钠性体液容量减少；如只补充水分而不补钠盐，又可转变为低血钠性体液容量减少。三种体液容量减少的比较见表2-3。
3。防治原则 除防治原发病外，应输低渗的氯化钠溶液，其渗透压以等渗溶液渗透压的1/2~1/3为宜。
