第十章  生产性粉尘与尘肺

第一节  概述 

生产性粉尘是指在生产活动中产生的能够较长时间漂浮于生产环境中的固体微粒。它是污染作业环境、损害劳动者健康的重要职业性有害因素，可引起包括尘肺病在内的多种职业性肺部疾患。尘肺病（pneumoconiosis)是由于在职业活动中长期吸入生产性粉尘而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。

一、生产性粉尘的来源与分类

1．生产性粉尘的来源：几乎工农业生产的各行各业均可产生生产性粉尘，如矿山开采、凿岩、爆破、运输、隧道开凿、筑路等；冶金工业中的原材料准备、矿石粉碎、筛分、配料等；机械制造工业中原料破碎、配料、清砂等；耐火材料、玻璃、水泥、陶瓷等工业的原料加工；皮毛、纺织工业的原料处理；农业生产及食品行业等产生的有机粉尘；化学工业中固体原料加工处理，包装物品等生产过程等。如果防尘措施不够完善，均可产生大量粉尘。

2．生产性粉尘的分类：按粉尘的性质可概括为两大类：

（1)无机粉尘（inorganic dust)：无机粉尘包括矿物性粉尘如石英、石棉、滑石、煤等；金属性粉尘如铅、锰、铁、铍、锡、锌等及其化合物；人工无机粉尘如金刚砂、水泥、玻璃纤维等。

（2)有机粉尘（organic dust)：有机粉尘包括动物性粉尘如皮毛、丝、骨、角质粉尘等；植物性粉尘如棉、麻、谷物、甘蔗、烟草、木、茶粉尘等；人工有机粉尘如合成树脂、橡胶、人造有机纤维粉尘等。

（3)混合性粉尘（mixed dust)：在生产环境中，以单纯一种粉尘存在的较少见，大多数情况下为两种以上粉尘混合存在，如煤工接触的煤矽尘、金属制品加工研磨时的金属和磨料粉尘、皮毛加工的皮毛和土壤粉尘等混合性粉尘。

二、生产性粉尘的理化特性及其卫生学意义

一般可根据生产性粉尘来源、分类及其理化特性的不同，可初步判断其对人体的危害性质和程度。从卫生学角度出发，主要应考虑的粉尘理化特性如下。

1．粉尘的化学成分、浓度和接触时间：作业场所空气中粉尘的化学成分和浓度是直接决定其对人体危害性质和严重程度的重要因素。根据化学成分不同，粉尘对人体可有致纤维化、刺激、中毒和致敏作用。如含游离二氧化硅粉尘致纤维化，游离二氧化硅含量在70%以上的粉尘短期暴露后即可发病，病理上多以胶原性结节为主的纤维病灶，而含游离二氧化硅在10%以下时，病变发展较慢，病理上以肺间质纤维化为主。某些金属（如铅及其化合物)粉尘通过肺组织吸收，进入血循环，引起中毒。另一些金属（如铍、铝等)粉尘可导致过敏性哮喘或肺炎。同一种粉尘，作业环境空气中浓度越高，暴露时间越长，对人体危害越严重。

2．粉尘的分散度：分散度（distribution ofparticulate size)是用粉尘颗粒大小的组成描述某一生产过程中物质被粉碎的程度，以粉尘粒径大小（μm)的数量或质量组成百分比来表示，前者称为粒子分散度，粒径较小的颗粒越多，分散度越高；后者称为质量分散度，粒径较小的颗粒占总质量百分比越大，质量分散度越高。

粉尘粒子分散度越高，其在空气中漂浮的时间越长，沉降速度越慢，被人体吸入的机会就越多；而且，分散度越高，比表面积越大，越易参与理化反应，对人体危害越大。当粉尘粒子比重相同时，分散度越高，粒子沉降速度越慢；而当尘粒大小相同时，比重越大的尘粒沉降越快。当粉尘质量相同时，其形状越接近球型，在空气中所受阻力越小，沉降速度越快。

不同种类的粉尘由于粉尘的密度和形状的不同，同一粒径的粉尘在空气中的沉降速度不同，沉积在呼吸道内的部位也不同，为了互相比较，提出空气动力学直径这一概念。尘粒的空气动力学直径（aerodynamic equivalentdiameter，AED)是指某一种类的粉尘粒子，不论其形状，大小和密度如何，如果它在空气中的沉降速度与一种密度为1的球形粒子的沉降速度一样时，则这种球形粒子的直径即为该种粉尘粒子的空气动力学直径。同一空气动力学直径的尘粒，在空气中具有相同的沉降速度和悬浮时间，在通过除尘装置或进入粉尘采样系统中时具有相同的几率，并趋向于沉降在人体呼吸道内的相同区域。一般认为，AED小于15μm的粒子可进入呼吸道，其中10～15μm的粒子主要沉积在上呼吸道，因此把直径小于15μm的尘粒称为可吸入性粉尘（inhalerable dust)；5μm以下的粒子可到达呼吸道深部和肺泡区，称之为呼吸性粉尘（respirable dust)。近年来也有学者认为仅AED在3μm以下的粒子才可进入肺泡，但尸检结果也在肺组织中发现长达数厘米的纤维。

3．粉尘的硬度：粒径较大、外形不规则坚硬的尘粒可能引起呼吸道黏膜机械损伤；而进入肺泡的尘粒，由于质量小，肺泡环境湿润，并受肺泡表面活性物质影响，对肺泡的机械损伤作用可能并不明显。

4．粉尘的溶解度：某些有毒粉尘，如含有铅、砷等的粉尘可在呼吸道溶解吸收，其溶解度越高，对人体毒作用越强；相对无毒的粉尘如面粉，其溶解度越高作用越低；石英粉尘等很难溶解，在体内持续产生危害作用。

5．粉尘的荷电性：物质在粉碎过程和流动中相互摩擦或吸附空气中离子而带电。尘粒的荷电量除取决于其粒径大小、比重外，还与作业环境温度和湿度有关。飘浮在空气中90%～95%的粒子荷正电或负电。尘粒的荷电性影响其在空气中的沉降和在机体呼吸道中阻留以及被巨噬细胞的吞噬速度。同性电荷相斥增强了空气中粒子的稳定程度，异性电荷相吸使尘粒撞击、聚集并沉降。一般来说，荷电尘粒在呼吸道内易被阻留。

6．粉尘的爆炸性：可氧化的粉尘如煤、面粉、糖、亚麻、硫磺、铝等，在适宜的浓度下（如煤尘35g/m3；面粉、铝、硫磺7g/m3；糖10.3g/m3)一旦遇到明火、电火花和放电时，可发生爆炸。

三、生产性粉尘对健康的影响

1．粉尘在呼吸道的沉积：粉尘粒子随气流进入呼吸道后，主要通过撞击（impaction)、截留（interception)、重力沉积（gravitationalsedimentation)、静电沉积（electrostatic deposition)、布朗运动（Brownian diffusion)而发生沉降。粒径较大的尘粒在大气道分叉处可发生撞击沉降；纤维状粉尘主要通过截留作用沉积；随着气道变小总截面积增大，气流减慢，粉尘可由于重力沉积阻留于气道表面。直径大于1μm的粒子大部分通过撞击和重力沉降而沉积，直径小于0.5μm的粒子主要通过空气分子的布朗运动沉积于小气道和肺泡壁。带较多电荷的粉尘粒子，易在呼吸道表面产生静电沉积。所有这些沉降作用，都与尘粒的大小、密度、通过气道的空气速度有关。

2．人体对粉尘的防御和清除：人体对吸入的粉尘有三道防线。

（1)鼻腔、喉、气管支气管树的阻留作用：大量粉尘粒子随气流吸入时通过撞击、截留、重力沉积、静电沉积作用阻留于呼吸道表面，减少进入气体交换区域（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡)的粉尘量。此外，气道平滑肌的异物反应性收缩可使气道截面积缩小，减少含尘气流的进入，增大粉尘截留，并可启动咳嗽和喷嚏反射，排出粉尘。

（2)呼吸道上皮黏液纤毛系统的排出作用：呼吸道上皮存在着由黏膜上皮细胞表面的纤毛和覆盖于上的黏液组成的“黏液纤毛系统”。在正常情况下，阻留在气道内的粉尘粘附在气道表面的黏液层上，纤毛向咽喉方向有规律地摆动，将黏液层中的粉尘移出。有证据表明，虽然肺泡上皮表面未见纤毛，但其表面的黏液及粘着的尘粒在向支气管流动。这种方式是很有效的粉尘及外来异物清除方式。但如果长期大量吸入粉尘，黏液纤毛系统的功能和结构会遭到严重损害，其粉尘清除能力极大降低，从而导致粉尘在呼吸道滞留。

（3)肺泡巨噬细胞的吞噬作用：进入肺泡的粉尘粘附在肺泡腔表面，被肺泡巨噬细胞吞噬，形成尘细胞（dust-laden phagocyte)。大部分尘细胞通过自身阿米巴样运动及肺泡的舒张转移至纤毛上皮表面，再通过纤毛运动而清除。绝大部分粉尘通过这种方式约在24小时内排除；小部分尘细胞因粉尘作用受损、坏死、崩解，尘粒游离后再被巨噬细胞吞噬，如此循环往复。进入肺间质的小部分粉尘也可以被间质巨噬细胞吞噬，形成尘细胞，部分尘细胞坏死、崩解释放出尘粒；此外，尘细胞和尘粒可以进入淋巴系统，沉积于肺门和支气管淋巴结，有时也可经血循环到达其他脏器。

呼吸系统通过上述作用可使进入呼吸道粉尘的绝大部分在24小时内被排出。人体通过各种清除功能，可排出进入呼吸道的97%～99%的粉尘，约l%～3%的尘粒沉积在体内。如果长期吸入粉尘可削弱上述各项清除功能，导致粉尘过量沉积，酿成肺组织病变，引起疾病。

3．粉尘对人体的致病作用：生产性粉尘根据其理化特性和作用特点不同，可引起不同疾病。

（1)尘肺：我国在公元10世纪北宋年代就有粉尘致病的记载。孔平仲提出，采石人“石末伤肺”。欧洲直至16世纪时对尘肺的本质还不了解，概念、认识不统一。还有人提出所谓“惰性粉尘”和“良性尘肺”之说。目前，大多数学者认为粉尘是有害的，长期吸入不同种类的粉尘可导致不同类型的尘肺或肺部疾患。

根据多年临床观察，X线胸片检查，尸检和实验研究材料，我国按病因将尘肺分为：

1)矽肺（silicosis)：因长期吸入含游离二氧化硅粉尘所致。

2)硅酸盐肺（silicatosis)：由长期吸入含结合型二氧化硅（如石棉、滑石、水泥、云母等)粉尘引起。

3)炭尘肺（carbon pneumoconiosis)：长期吸入煤、石墨、炭黑、活性炭等粉尘所致。

4)混合性尘肺（mixed dust pneumoconiosis)：长期吸入含游离二氧化硅粉尘和其他粉尘（如煤矽尘、铁矽尘等)所致。

5)金属尘肺（metallic pneumoconiosis)：长期吸入某些致纤维化的金属粉尘（如铁、铝尘等)所致。

我国2002年公布的《职业病目录》中共列入12种有具体病名的尘肺，即矽肺、石棉肺、滑石尘肺、水泥尘肺、云母尘肺、煤工尘肺、石墨尘肺、www.med126.com/sanji/炭黑尘肺、陶工尘肺、铸工尘肺、电焊工尘肺和铝尘肺，以及根据《尘肺病诊断标准》和《尘肺病理诊断标准》可以诊断的其他尘肺。

（2)其他呼吸系统疾患

1)粉尘沉着症：某些生产性粉尘如锡、钡、铁、锑尘，沉积于肺部后，可引起一般性异物反应，并继发轻度的肺间质非胶原型纤维增生，但肺泡结构保留，脱离接尘作业后，病变并不进展甚至会逐渐减轻，X线阴影消失。

2)有机粉尘所致呼吸系统疾患：吸入棉、亚麻、大麻等粉尘可引起棉尘症（byssinosis)；吸入被真菌、细菌或血清蛋白等污染的有机粉尘可引起职业性变态反应性肺泡炎（occupational allergicalveolitis)；吸入被细菌内毒素污染的有机粉尘也可引起有机粉尘毒性综合征（organic dust toxicsyndrome)；吸入聚氯乙烯、人造纤维粉尘可引起非特异性慢性阻塞性肺病（chronic obstructivepulmonary disease，COPD)等。

3)粉尘性支气管炎、肺炎、哮喘性鼻炎、支气管哮喘等。

（3)局部作用：粉尘对呼吸道黏膜可产生局部刺激作用，引起鼻炎、咽炎、气管炎等。刺激性强的粉尘（如铬酸盐尘等)还可引起鼻腔黏膜充血、水肿、糜烂、溃疡等；金属磨料粉尘可引起角膜损伤；粉尘堵塞皮肤的毛囊、汗腺开口可引起粉刺、毛囊炎、脓皮病等；沥青粉尘可引起光感性皮炎。

（4)中毒作用：吸入铅、砷、锰等粉尘可在呼吸道黏膜很快溶解吸收，导致中毒。

（5)肿瘤：吸入石棉、放射性矿物质、镍、铬酸盐粉尘等可致肺部肿瘤或其他部位肿瘤。

四、粉尘危害的控制

在我国，尘肺仍是最主要的职业病。2005年卫生部共收到的全国30个省、自治区、直辖市职业病报告中，尘肺病病例报告9173例，占各类职业病报告的75.11%，矽肺和煤工尘肺仍是最主要的尘肺病，分别为4358例和3967例，两者共占尘肺病例总数的90.8%。截至2005年，尘肺累积病例607570例，其中存活病人为470089例。1995年4月国际劳工组织（ILO)和世界卫生组织（WHO)职业卫生联合委员会提出一项“ILO/WHO全球消除矽肺的国际规划”，号召世界各国行动起来，在2005年前明显降低矽肺发病率，在2015年消除矽肺这一职业卫生问题。我国情况不容乐观，尘肺防治工作任重道远。我国尘肺发病以煤炭行业最为严重，其次为冶金行业，之后依次是有色金属、建材、机械、轻工、铁道，上述各行业部门的尘肺病例数占总数的85%，是我国尘肺防治工作的重点。我国已有乡镇企业、私有企业2000余万家，接触粉尘作业工人众多，这些企业普遍对粉尘危害缺乏认识，没有防尘降尘设施，粉尘污染异常严重。所以，我国欲达到ILO和WHO提出的目标，必须采取强有力和效果明显的措施。

1．法律措施

（1)立法和执法：建国以来，我国政府颁布了一系列旨在防止粉尘危害、保护工人健康的法令和条例。1956年国务院颁布了《关于防止厂、矿企业中的矽尘危害的决定》；1958年卫生部、劳动部等联合公布了《工厂防止矽尘危害技术措施办法》、《矿山防止矽尘危害技术措施暂行办法》；1987年2月颁布的《中华人民共和国尘肺防治条例》和经过修订的《粉尘作业工人医疗预防措施实施办法》，使尘肺防治工作逐步纳入了法制管理轨道；2002年5月1日开始实施的《中华人民共和国职业病防治法》充分体现了预防为主和防治结合的方针，明确分清用人单位、劳动者和政府行政管理部门在职业病防治中的责任，对从宏观到微观控制粉尘危害、防治尘肺提供了明确的法律依据。根据这些法规条例，各级地方政府、企事业主管部门及厂矿十分重视尘肺防治工作，制订本地区和部门尘肺病防治规划和制度，专人负责实施；并加强宣传教育，建立防尘设施维护制度，对防尘工作定期检查，评比，总结。各级卫生监督、疾病控制机构定期对企业粉尘浓度、尘肺发病情况依法监督和监测。

（2)粉尘最高容许浓度：1979年卫生部颁发的《工业企业卫生标准》TJ36-79中对9种生产性粉尘的最高容许浓度（maximum allowableconcentration，MAC)做了规定，1983～1996年又增加了40项粉尘卫生标准，总共达49项。2002年4月8日卫生部颁布的《中华人民共和国国家职业卫生标准——工作场所有害因素职业接触限值》GBZ2-2002规定了47种（类)粉尘的标准。2006年对粉尘的标准涵义做了某些修正，标准更新版本即将由卫生部正式颁布。

2．技术措施

采用先进的工程技术措施消除或降低粉尘危害，是预防尘肺病的最根本的措施。

（1)改革工艺过程、革新生产设备：这是消除粉尘危害的主要途径，如遥控操纵、计算机控制、隔室监控等措施避免工人接触粉尘；采用风力运输、负压吸砂等措施减少粉尘外逸；在铸造工艺中采用含石英低、危害较小的石灰石代替石英砂作为铸型材料。

（2)湿式作业：是一种既经济又简单实用的防、降尘措施，如采用湿式碾磨石英、耐火原料，矿山湿式凿岩，井下运输喷雾洒水，煤层高压注水等，可在很大程度上防止粉尘飞扬，降低作业场所粉尘浓度。

（3)密闭抽风除尘：对不能采取湿式作业的场所，应采用密闭抽风除尘方法。如采用密闭尘源和局部抽风相结合，防止粉尘外逸。抽出的含尘空气在经除尘装置（如静电除尘)处理后排入大气。

3．卫生保健措施

（1)接尘工人健康检查：根据《粉尘作业工人医疗预防措施办法》规定，从事粉尘作业工人必须进行就业前和定期健康检查，脱离粉尘作业时还应做脱尘作业检查。

1)就业前检查：在从事接尘作业（含转岗准备接尘)之前，必须参加就业前检查。检查项目有职业史，自觉症状和既往病史，结核病接触史，一般临床检查，摄X线胸片以及必要的其他实验室检查。不满18岁以及有下列疾病者不得从事接尘作业：①活动性肺结核；②严重的慢性呼吸道疾病；③严重影响肺功能的胸部疾病；④严重的心血管系统疾病。

2)定期检查：目的是及时发现可疑尘肺、尘肺患者并观察病情变化。检查项目应包括职业史、自觉症状和高仟伏X线后前位胸片。根据有关卫生法规，由地方卫生主管部门参考粉尘性质和接触严重程度确定检查间隔，原则是重度接触者1～2年检查一次，轻度接触者2～3年检查一次，接触更轻者可3～5年检查一次。但对于一些近年来兴起的高危险度的特殊行业，由于其作业工人在接尘3～5年即有发生Ⅲ期矽肺者，应加强检查力度，大大缩短检查间隔。发现患有不宜再从事接尘作业的疾患者，应及时调离，并在脱尘前进行一次健康检查，记载职业史，拍摄胸片。这样既可了解脱尘时的健康状况，也为以后随访观察存留档案资料。

对于已脱离粉尘作业的工人，可根据接触粉尘性质确定检查间隔，致纤维化强者间隔短一些。尘肺患者复查一般每年一次，可视病情适当缩短或延长；诊断“0+”者需每年复查一次。

（2)个人防护和个人卫生：在作业现场防、降尘措施难以使粉尘浓度降至国家卫生标准所要求的水平时，可佩戴防尘护具作为辅助防护措施。效果较好的有防尘安全帽、送风头盔、送风口罩等，适用于粉尘浓度高的环境。在粉尘浓度低的环境可佩戴防尘口罩。注意个人卫生，杜绝将粉尘污染的工作服带回家。

我国在控制粉尘危害、预防尘肺发生方面，结合国情做了不少行之有效的工作，在取得丰富经验的基础上，将上述防、降尘措施概括为“革、水、密、风、护、管、教、查”八字方针，对我国控制粉尘危害具有重大指导意义。

第二节  游离二氧化硅粉尘与矽肺

矽肺（silicosis)是由于在生产过程中长期吸入游离二氧化硅粉尘而引起的以肺部弥漫性纤维化为主的全身性疾病。我国矽肺病例占尘肺总病例接近50%，位居第一，是尘肺中危害最严重的一种。

在自然界中，游离二氧化硅分布很广，在16km以内的地壳内约占5%，在95%的矿石中均含有数量不等的游离二氧化硅。游离二氧化硅（SiO2)粉尘，俗称为矽尘，石英（quartz)中的游离二氧化硅达99%，故常以石英尘作为矽尘的代表。游离二氧化硅按晶体结构分为结晶型（crystalline)、隐晶型（crypto crystalline)和无定型（amorphous)三种。结晶型SiO2的硅氧四面体排列规则，如石英、鳞石英，存在于石英石、花岗岩或夹杂于其他矿物内的硅石；隐晶型SiO2的硅氧四面体排列不规则，主要有玛瑙、火石和石英玻璃；无定型SiO2主要存在于硅藻土、硅胶和蛋白石、石英熔炼产生的二氧化硅蒸气和在空气中凝结的气溶胶中。

游离二氧化硅在不同温度和压力下，硅氧四面体形成多种同素异构体，随着稳定温度的升高，硅氧四面体依次为：石英、鳞石英、方石英、柯石英、超石英和人工合成的凯石英。正是由于这种特性，在工业生产热加工时，其晶体结构会发生改变。制造硅砖时，石英经高温焙烧转化为方石英和鳞石英，以硅酸盐为原料制造瓷器和粘土砖，焙烧后可含有石英、方石英和鳞石英。硅藻土焙烧后部分转化为方石英。

一、接触游离二氧化硅粉尘的主要作业

接触游离二氧化硅粉尘的作业非常广泛，遍及国民经济建设的许多领域。如：各种金属、非金属、煤炭等矿山，采掘作业中的凿岩、掘进、爆破、运输等；修建公路、铁路、水利电力工程开挖隧道，采石、建筑、交通运输等行业和作业；冶金、制造、加工业等，如冶炼厂、石粉厂、玻璃厂、耐火材料厂生产过程中的原料破碎、研磨、筛分、配料等工序，机械制造业铸造车间的原料粉碎、配料、铸型、打箱、清砂、喷砂等生产过程，陶瓷厂原料准备，珠宝加工，石器加工等均能产生大量含游离二氧化硅粉尘。通常将接触含有10%以上游离二氧化硅的粉尘作业，称为矽尘作业。

二、影响矽肺发病的主要因素

矽肺发病与下列因素有关：粉尘中游离二氧化硅含量、二氧化硅类型、粉尘浓度、分散度、接尘工龄、防护措施、接触者个体因素。

粉尘中游离二氧化硅含量越高，发病时间越短，病变越严重。各种不同石英变体的致纤维化能力依次为鳞石英>方石英>石英>柯石英>超石英；晶体结构不同，致纤维化能力各异，依次为结晶型>隐晶型>无定型。

矽肺的发生发展及病变程度还与肺内粉尘蓄积量有关。肺内粉尘蓄积量主要取决于粉尘浓度、分散度、接尘时间和防护措施等。空气中粉尘浓度越高，分散度越大，接尘工龄越长，再加上防护措施差，吸入并蓄积在肺内的粉尘量就越大，越易发生矽肺，病情越严重。

工人的个体因素如年龄、营养、遗传、个体易感性、个人卫生习惯以及呼吸系统疾患对矽肺的发生也起一定作用。既往患有肺结核、尤其是接尘期间患有活动性肺结核、其他慢性呼吸系统疾病者易罹患矽肺。

矽肺发病一般比较缓慢，接触较低浓度游离二氧化硅粉尘多在15～20年后才发病。但发病后，即使脱离粉尘作业，病变仍可继续发展。少数由于持续吸入高浓度、高游离二氧化硅含量的粉尘，经l～2年即发病者，称为“速发型矽肺”（acute silicosis)。还有些接尘者，虽接触较高浓度矽尘，但在脱离粉尘作业时X线胸片未发现明显异常，或发现异常但尚不能诊断为矽肺，在脱离接尘作业若干年后被诊断为矽肺，称为“晚发型矽肺”（delayed silicosis)。

三、矽肺发病机制

石英如何引起肺纤维化，学者们提出多种假说，如机械刺激学说、硅酸聚合学说、表面活性学说、免疫学说等。石英尘粒表面羟基活性基团，即硅烷醇基团，可与肺泡巨噬细胞膜构成氢键，产生氢的交换和电子传递，造成细胞膜通透性增高、流动性降低，功能改变；石英直接损害巨噬细胞膜，改变细胞膜通透性，促使细胞外钙离子内流，当其内流超过 Ca2+/Mg2+-ATP酶及其他途径排钙能力时，细胞内钙离子浓度升高，也可造成巨噬细胞损伤及功能改变；尘细胞可释放活性氧（ROS)，激活白细胞产生活性氧自由基，参与生物膜脂质过氧化反应，引起细胞膜的损伤；肺泡Ⅰ型上皮细胞在矽尘作用下，变性肿胀，脱落，当肺泡Ⅱ型上皮细胞不能及时修补时，基底膜受损，暴露间质，激活成纤维细胞增生；巨噬细胞损伤或凋亡释放脂蛋白等，可成为自身抗原，刺激产生抗体，抗原抗体复合物沉积于胶原纤维上发生透明变性。但这些均不能圆满解释其发病过程。

近年来，矽肺纤维化发病的分子机制研究有了一定的进展医学全.在线www.med126.com。矽尘进入肺内损伤或激活淋巴细胞、上皮细胞、巨噬细胞、成纤维细胞等效应细胞，分泌多种细胞因子等活性分子。尘粒、效应细胞、活性分子等之间相互作用，构成复杂的细胞分子网络，通过多种信号传导途径，激活胞内转录因子，调控肺纤维化进程。这些活性分子包括细胞因子、生长因子、细胞粘附分子、基质金属蛋白酶/组织金属蛋白酶抑制剂（MMPs/TIMPs)等。细胞因子按其作用不同分为Th1型与Th2型细胞因子。Th1型细胞因子IFN-γ和IL-2等在肺损伤早期激活淋巴细胞，主要参与组织炎症反应过程。Th2型细胞因子IL-4、IL-6、IL-10等促进成纤维细胞增生、活化，启动纤维化的进程。Th2型细胞因子反应占优势时，诱导转化生长因子-β1（TGF-β1)等分泌增加。TGF-β1促进成纤维细胞增生，通过其信号传导途径调控胶原蛋白等的合成，并抑制胶原蛋白等的降解，形成肺纤维化。

矽肺发病机制十分复杂，且尚未完全阐明，现扼要归纳如图-1。

图-1 矽肺发病过程示意图

四、矽肺病理改变

矽肺病例尸检肉眼观察，可见肺体积增大，晚期肺体积缩小，一般含气量减少，色灰白或黑白，呈花岗岩样。肺重量增加，入水下沉。触及表面有散在、孤立的结节如砂粒状，肺弹性丧失，融合团块处质硬似橡皮。可见胸膜粘连、增厚。肺门和支气管分叉处淋巴结肿大，色灰黑，背景夹杂玉白色条纹或斑点。

矽肺的基本病理改变是矽结节形成和弥漫性间质纤维化，矽结节是矽肺特征性病理改变。矽肺病理形态可分为结节型、弥漫性间质纤维化型、矽性蛋白沉积和团块型。

1．结节型矽肺：由于长期吸入游离二氧化硅含量较高的粉尘而引起的肺组织纤维化，典型病变为矽结节（silicotic nodule)。肉眼观，矽结节稍隆起于肺表面呈半球状，在肺切面多见于胸膜下和肺组织内，大小约为1～5mm。镜下观，可见不同发育阶段和类型的矽结节。早期矽结节胶原纤维细且排列疏松，间有大量尘细胞和成纤维细胞。结节越成熟，胶原纤维越粗大密集，细胞越少，终至胶原纤维发生透明性变，中心管腔受压，成为典型矽结节。典型矽结节横断面以葱头状，外周是多层紧密排列呈同心圆状的胶原纤维，中心或偏侧为一闭塞的小血管或小支气管。有的矽结节以缠绕成团的胶原纤维为核心，周围是呈漩涡状排列的尘细胞、尘粒及纤维性结缔组织。粉尘中游离二氧化硅含量越高，矽结节形成时间越长，结节越成熟，典型。有的矽结节直径虽很小，但很成熟，出现中心钙盐沉着，多见于长期吸入低浓度高游离二氧化硅含量粉尘进展缓慢的病例。淋巴结内也可见矽结节。

2．弥漫性间质纤维化型矽肺：见于长期吸入的粉尘中游离二氧化硅含量较低，或虽游离二氧化硅含量较高，但吸入量较少的病例。病变进展缓慢，特点是在肺泡、肺小叶间隔及小血管和呼吸性细气管周围，纤维组织呈弥漫性增生，相互连接呈放射状、星芒状，肺泡容积缩小，有时形成大块纤维化，其间夹杂粉尘颗粒和尘细胞。

3．矽性蛋白沉积：病理特征为肺泡腔内有大量蛋白分泌物，称之为矽性蛋白；随后可伴有纤维增生，形成小纤维灶乃至矽结节。多见于短期内接触高浓度、高分散度的游离二氧化硅粉尘的年轻工人，又称急性矽肺。

4．团块型矽肺：由上述类型矽肺进一步发展，病灶融合而成。矽结节增多、增大、融合，其间继发纤维化病变，融合扩展而形成团块状。该型多见于两肺上叶后段和下叶背段。肉眼观，病灶为黑或灰黑色，索条状，呈圆锥、梭状或不规则形，界限清晰，质地坚硬；切面可见原结节轮廓、索条状纤维束、薄壁空洞等病变。镜下除可观察到结节型、弥漫性间质纤维化型病变、大量胶原纤维增生及透明性变外，还可见被压神经、血管及所造成的营养不良性坏死，薄壁空洞及钙化病灶；萎缩的肺泡组织泡腔内充满尘细胞和粉尘，周围肺泡壁破裂呈代偿性肺气肿，贴近胸壁形成肺大泡；胸膜增厚，广泛粘连。病灶如被结核菌感染，形成矽肺结核病灶。

矽肺结核的病理特点是既有矽肺又有结核病变。镜下观，中心为干酪样坏死物，在其边缘有数量不多的淋巴细胞、上皮样细胞和不典型的结核巨细胞，外层为环形排列的多层胶原纤维和粉尘。也可见到以纤维团为结节的核心，外周为干酪样坏死物和结核性肉芽组织。坏死物中可见大量胆固醇结晶和钙盐颗粒，多见于矽肺结核空洞，呈岩洞状，壁厚不规则。

多数矽肺病例，由于长期吸入混合性粉尘，兼有结节型和弥漫间质纤维化型病变，难分主次，称混合型矽肺；有些严重病例兼有团块型病变。

五、矽肺的临床表现

1、症状与体征：肺的代偿功能很强，矽肺患者可在相当长时间内无明显自觉症状，但X线胸片上已呈现较显著的矽肺影像改变。随着病情的进展，或有合并症时，可出现胸闷、气短、胸痛、咳嗽、咳痰等症状和体征，无特异性，虽可逐渐加重，但与胸片改变并不一定平行。

2、X线胸片表现：矽肺X线胸片影像是肺组织矽肺病理形态在X线胸片的反映，是“形”和“影”的关系，与肺内粉尘蓄积、肺组织纤维化的病变程度有一定相关关系，但由于多种原因的影响，并非完全一致。这种X线胸片改变表现为X射线通过病变组织和正常组织对X线吸收率的变化，呈现发“白”的圆形或不规则形小阴影，作为矽肺诊断依据。X线胸片上其他影像，如肺门变化、肺气肿、肺纹理和胸膜变化，对矽肺诊断也有参考价值。

（1)圆形小阴影：是矽肺最常见和最重要的一种X线表现形态，其病理基础以结节型矽肺为主，呈圆或近似圆形，边缘整齐或不整齐，直径小于10mm，按直径大小分为p（<1.5mm)、q（1.5～3.0mm)、r（3.0～10mm)三种类型。p类小阴影主要是不太成熟的矽结节或非结节性纤维化灶的影像，q、r类小阴影主要是成熟和较成熟的矽结节，或为若干个小矽结节的影像重叠。圆形小阴影早期多分布在两肺中下区，随病变进展，数量增多，直径增大，密集度增加，波及两上肺区。

（2)不规则形小阴影：多为接触游离二氧化硅含量较低的粉尘所致，病理基础主要是肺间质纤维化。表现为粗细、长短、形态不一的致密阴影。阴影之间可互不相连，或杂乱无章的交织在一起，呈网状或蜂窝状；致密度多持久不变或缓慢增高。按其宽度可分为s（<1.5mm)、t（1.5～3.0mm)、u（3.0～10mm)三种类型。早期也多见于两肺中下区，弥漫分布，随病情进展而逐渐波及肺上区。

（3)大阴影：指长径超过10mm的阴影，为晚期矽肺的重要X线表现，形状有长条形、圆形、椭圆形、或不规则形，病理基础是团块状纤维化。大阴影的发展可由圆形小阴影增多、聚集，或不规则小阴影增粗、靠拢、重叠形成；多在两肺上区出现，逐渐融合成边缘较清楚、密度均匀一致的大阴影，常对称，形态多样，呈八字形等，也有先在一侧出现；大阴影周围一般有肺气肿带的X线表现。

（4)胸膜变化：胸膜粘连增厚，先在肺底部出现，可见肋膈角变钝或消失；晚期膈面粗糙，由于肺纤维组织收缩和膈胸膜粘连，呈“天幕状”阴影。

（5)肺气肿：多为弥漫性、局限性、灶周性和泡性肺气肿，严重者可见肺大泡。

（6)肺门和肺纹理变化：早期肺门阴影扩大，密度增高，边缘模糊不清，有时可见淋巴结增大，包膜下钙质沉着呈蛋壳样钙化，肺纹理增多或增粗变形；晚期肺门上举外移，肺纹理减少或消失。

3、肺功能变化：矽肺早期即有肺功能损害，但由于肺脏的代偿功能很强，临床肺功能检查多属正常。随着病变进展，肺组织纤维化进一步加重，肺弹性下降，则可出现肺活量及肺总量降低；伴肺气肿和慢性炎症时，时间肺活量降低，最大通气量减少，所以矽肺患者的肺功能以混合性通气功能障碍多见：当肺泡大量损害、毛细血管壁增厚时，可出现弥散功能障碍。

4．并发症：矽肺常见并发症有肺结核、肺及支气管感染、自发性气胸、肺心病等。一旦出现并发症，病情进展加剧，甚至死亡。其中，最为常见和危害最大的是肺结核。矽肺如果合并肺结核，矽肺的病情恶化，结核难以控制，矽肺合并肺结核是患者死亡的最常见原因。

六、诊断

1、诊断原则和方法：根据可靠的生产性粉尘接触史、现场劳动卫生学调查资料，以技术质量合格的高仟伏X线后前位胸片表现作为主要依据，参考受检者的动态系列胸片及尘肺流行病学调查情况，结合临床表现和实验室检查，排除其他肺部类似疾病后，对照尘肺诊断高仟伏标准片作出尘肺病的诊断和X射线分期。对于职业史不清或只有单张胸片及胸片质量不佳者，应尽量查清职业史，重新拍摄出质量良好的X线胸片，再行诊断，避免误诊和漏诊。按照《职工工伤与职业病致残程度鉴定》（GB/T16180-1996)，由职业病执业医师组成的诊断组诊断，发给尘肺病诊断证明书，患者享受国家相应医疗和劳动保险待遇。

在诊断时应注意与下述疾病鉴别：急性和亚急性血行播散型肺结核、浸润型肺结核、肺含铁血黄素沉着症、肺癌、特发性肺间质纤维化、变态反应性肺泡炎、肺真菌病、肺泡微石症等。

对于少数生前有较长时间接尘职业史，未被诊断为尘肺者，根据本人遗愿或死后家属提出申请，进行尸体解剖。根据详细可靠的职业史，由具有尘肺病理诊断权的病理专业人员按照《尘肺病理诊断标准》（GBZ25-2002)提出尘肺的病理诊断报告，患者历次X线胸片、病例摘要或死亡志及现场劳动卫生学资料是诊断的必需参考条件。该诊断可作为享受职业病待遇的依据。

2、尘肺诊断标准：按我国《尘肺病诊断标准》（GBZ70一2002)，对尘肺X射线胸片表现分期进行诊断。

（1)无尘肺（0)

a)0：X射线胸片无尘肺表现。

b)0+：胸片表现尚不够诊断为Ⅰ者。

（2)一期尘肺（Ⅰ)

a)Ⅰ：有总体密集度1级的小阴影，分布范围至少达到两个肺区。

b)Ⅰ+：有总体密集度1级的小阴影，分布范围超过4个肺区或有总体密集度2级的小阴影，分布范围达到4个肺区。

（3)二期尘肺（Ⅱ)

a)Ⅱ：有总体密集度2级的小阴影，分布范围超过4个肺区；或有总体密集度3级的小阴影，分布范围达到4个肺区。

b)Ⅱ+：有总体密集度3级的小阴影，分布范围超过4个肺区；或有小阴影聚集；或有大阴影，但尚不够诊断为Ⅲ者。

（4)三期尘肺（Ⅲ)

a)Ⅲ：有大阴影出现，其长径不小于20mm，短径不小于10mm。

b)Ⅲ+：单个大阴影的面积或多个大阴影面积的总和超过右上肺区面积者。

七、尘肺患者的处理

1．治疗：目前尚无根治办法。我国学者多年来研究了数种治疗矽肺药物，在动物模型上具有一定的抑制胶原纤维增生等作用，临床试用中有某种程度上的减轻症状、延缓病情进展的疗效，但有待继续观察和评估。大容量肺泡灌洗术是目前尘肺治疗的一种探索性方法，可排出一定数量的沉积于呼吸道和肺泡中的粉尘，一定程度上缓解患者的临床症状，延长尘肺病的进展，但由于存在术中及术后并发症，因而存在一定的治疗风险，远期疗效也有待于继续观察研究。尘肺病人应根据病情需要进行综合治疗，积极预防和治疗肺结核及其他并发症，以期减轻症状、延缓病情进展、提高病人寿命、提高病人生活质量。

（1)保健康复治疗： 及时脱离接尘作业环境，定期复查、随访，积极预防呼吸道感染等并发症的发生；进行适当的体育锻炼，加强营养，提高机体抵抗力，进行呼吸肌功能锻炼；养成良好的生活习惯，饮食、起居规律，戒掉不良的生活习惯，如吸烟、酗酒等，提高家庭护理质量。

（2)对症治疗：

镇咳：可选用适当的镇咳药治疗，但病人痰量较多时慎用，应采用先祛痰后镇咳的治疗原则；通畅呼吸道：解痉、平喘；清除积痰（侧卧叩背、吸痰、湿化呼吸道、应用祛痰药)；氧疗：根据实际情况可采取间断或持续低流量吸氧以纠正缺氧状态，改善肺通气功能和缓解呼吸肌疲劳。

（3)并发症治疗：

1)积极控制呼吸系统感染：尘肺病人的机体抵抗力降低，尤其呼吸系统的清除自净能力下降，呼吸系统炎症，特别是肺内感染（包括肺结核)是尘肺病人最常见的、最频发的并发症，而肺内感染又是促进尘肺病进展的重要因素，因而尽快尽早控制肺内感染对于尘肺病患者来说尤为重要。抗感染治疗时，应避免滥用抗生素，并密切关注长期使用抗生素后引发真菌感染的可能。

2)慢性肺源性心脏病的治疗：应用强心剂（如洋地黄)、利尿剂（如选用氢氯噻嗪)、血管扩张剂（如选用酚妥拉明、硝普钠)等措施对症处理。

3)呼吸衰竭的治疗：可采用氧疗、通畅呼吸道（解痉、平喘、祛痰等措施)、抗炎、纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调等措施综合治疗。

2．职业病致残程度鉴定：尘肺患者确诊后，应依据其X线诊断尘肺期别、肺功能损伤程度和呼吸困难程度，进行职业病致残程度鉴定。按《职工工伤与职业病致残程度鉴定》（GB/T16180-1996)，尘肺致残程度共分为5级，由重到轻依次为：

（1)二级：尘肺Ⅲ期伴肺功能中度损伤或呼吸困难3级。

（2)三级：具备下列3种情况之一：①尘肺Ⅲ期；②尘肺Ⅱ期伴肺功能中度损伤或呼吸困难3级；③尘肺Ⅰ、Ⅱ期合并活动性肺结核。

（3)四级：具备下列2种情况之一：①尘肺Ⅱ期；②尘肺Ⅰ期伴肺功能中度损伤或呼吸困难3级。

（4)六级：尘肺Ⅰ期伴肺功能轻度损伤。

（5)七级：尘肺Ⅰ期，肺功能正常。

3．患者安置原则

（1)尘肺一经确诊，不论期别，均应及时调离接尘作业。不能及时调离的，必须报告当地劳动、卫生行政主管部门，设法尽早调离。

（2)伤残程度轻者（六级、七级)，可安排在非接尘作业从事劳动强度不大的工作。

（3)伤残程度中等者（四级)，可安排在非接尘作业做些力所能及的工作，或在医务人员的指导下，从事康复活动。

（4)伤残程度重者（二级、三级)，不担负任何工作，在医务人员指导下从事康复活动。