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教研室: 病理解剖教研室 教师姓名:
课程名称 | 病理学 | 授课专业和班级 |
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授课内容 | 第四章局部血液循环障碍:第一节充血,第二节血栓形成 | 授课学时 | 2 | ||
教学目的 | 1、掌握淤血的概念及后果。2、了解出血的概念。3、掌握血栓形成的概念。 | ||||
教学重点 | 淤血的后果。 | ||||
教学难点 | 血栓形成的过程和机制。 | ||||
教具和媒 体使用 | 多媒体教学课件、粉笔、黑板刷、教鞭、白大衣等。 | ||||
教学方法 | 1、运用多媒体教学。2、与已学过的知识联系起来,反复强化。3、适当讲授临床知识,提高兴趣,活跃课堂。 | ||||
教学过程 | 包括复习旧课、引入新课、重点难点讲授、作业和习题布置、问题讨论、归纳总结及课后辅导等内容的时间分配 复习前次内容 5分钟 新课引言 5分钟 第一节 充血 40分钟 其中 静脉性充血30分钟 第二节 出血 10分钟 第三节 血栓形成 (概述及概念、条件、过程) 30分钟 小结 5分钟 布置作业 5分钟 | ||||
讲授新 近展内容 | 血栓形成的条件和机制。 | ||||
课后总结 | 重点讲述静脉性充血的临床意义、概念和病变。 | ||||
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基 本 内 容 | 辅助手段和时间分配 |
第三章 血液循环障碍 临床上有许多疾病都是与局部血液循环障碍有关。局部血液循环障碍是许多病变的基础。本次课从我们所熟知的感冒入题,由浅入深,讲述淤血的概念、血栓形成的条件、栓子的运行途经及梗死的分类,并阐明淤血、血栓形成、栓塞、梗死之间的关系。 3.静脉性充血(venous hyperemia): 取决:器官或组织的性质、淤血程度和时间长短。 A组织水肿或出血;B器官实www.med126.com/jianyan/质细胞损伤;C间质纤维组织增生 2 慢性肝淤血(槟榔肝Nutmeg liver): 二、出血 1、类型: 出血可分为破裂性出血和漏出性出血两种。 (一)破裂性出血:破裂性出血通常发生于心脏和较大的血管,一般出血量较多。 (二)漏出性出血:因毛细血管和毛细血管后静脉通透性增加,血液经扩大的内皮细胞间隙和受损的基底膜漏出于血管外,称为漏出性出血。止血三个环节中的任何一个发生障碍都会引起漏出性出血。 1.血管损害 2.血小板减少或血小板功能障碍 3.凝血因子缺乏 2、病变 新鲜的出血呈红色,以后随红细胞降解形成含铁血黄素而带棕黄色。镜下,组织的血管外见红细胞和巨噬细胞,巨噬细胞胞浆内可见红细胞或含铁血黄素,组织中亦见游离的含铁血黄素。较大的血肿吸收不全可发生机化或包裹。 3、后果 出血对机体的影响决定于出血量、出血的速度和出血部位。破裂性出血较迅速,若出血量超过循环血量20%~25%可发生失血性休克。重要器官的出血如心脏破裂、脑出血常危及生命,尤其是脑干出血,即使出血量不多亦可致命。漏出性出血过程比较缓慢,一般出血量较少,但出血不止亦会威胁生命。 三.血栓形成(thrombosis) 2.条件和形成机制: 裸露胶原纤维→激活Ⅻ因子/损伤内皮细胞→组织因子→启动内源性和外源性凝血过程。 分层血流→血小板与血管内膜分开→防止血小板与内膜接触和激活。 血栓形成原因: 血流缓慢或有涡流→血小板进入边流→粘附于内膜+凝血因子堆积和活化→启动凝血过程。 涡流→离心力+血流缓慢→内皮细胞损伤→内皮细胞→PGI2和tPA↓→血栓形成。 血流缓慢是静脉血栓形成的重要原因,下肢V血流比上肢慢,血栓形成多见。久病和术后卧床或心力衰竭→下肢深静脉或盆腔静脉血栓。 小结 布置作业 | 5分钟 40分钟 10分钟 30分钟 10分钟 30分钟 5分钟 25分钟 5分钟 5分钟 |
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小 结 | 1.重点讲述①静脉性充血的临床意义、概念和病变。重点慢性肺淤血、肝淤血的病理学表现和结局。②重点讲述血栓的形成:一个关键(血小板粘集)、两个过程(血小板粘集堆形成和血液凝固过程)、三个条件(心血管内膜损伤、血流状态的改变、血液性质的变化)、四个结局(同质化、软化、机化、钙化)、五个影响(止血、阻塞血管、栓塞、心瓣膜病、出血与休克)。 2. 出血简单讲。 |
复习思考题、作业题 | 1. 为什么肝淤血时会发生槟榔肝的改变,它是怎样发生的?其病理学改变如何? 2. 机体左、右心脏衰竭的后果及病理学表现? 3. 长期慢性肺淤血会导致什么后果? 4. 为什么静脉较动脉容易形招生简章成血栓? |
实施情况 及分析 | 学生反映多媒体图片有助于他们对病变的理解 |