| 别名 | |
| 处方来源 | 《中国药典》（2000年版)。 |
| 剂型 | 胶囊 |
| 药物组成 | 黄山药总皂甙。 |
| 加减 | |
| 功效 | 活血化瘀，行气止痛，扩张冠脉血管，改善心肌缺血。 |
| 主治 | 冠心痛心绞痛，心律失常，高血压，高脂血及瘀血内阻所致胸痹，眩晕，胸闷，心悸，气短等症。 |
| 制备方法 | |
| 用法用量 | 每粒含甾体总皂苷100mg，相当于甾体总皂苷元35mg，每次1-2粒，日3次口服。 |
| 用药禁忌 | 首次服药者，服用初期（15-30日)，按1次2粒，1日3次服用。病情好转后，可改为1次1粒，1日3次连续服用。 |
| 不良反应 | 偶有恶心、胃肠道不适、头晕等症状，随服药时间的延长，上述症状可自行消失，无需停药。 |
| 临床应用 | |
| 药理作用 | 主要有抗心肌缺血和心肌保护，改善心功能和降低动脉血压，抗血小板聚集及凝血，改善和调整血脂等作用。 1．抗心肌缺血和心肌保护：（1)改善和减轻心肌缺血：动物实验表明，本品能减轻犬缺血心外膜电图心肌缺血的程度（∑ST)和缺血范围（N-ST)，定量组织化学观察发现用药后的家兔心肌缺血区和梗死区均显著减少。（2)改善心肌氧供应和冠脉血流量：本品能减慢心率，减少心室舒张末期容积，使心肌耗氧量减少。在体小鼠耐缺氧实验和离体乳鼠培养心肌细胞实验均证明，本品能显著延长缺氧动物的存活时间及存活率，降低心肌耗氧量。同时，本品对冠脉中的输送血管和小的阻力血管均有不同程度的扩张，并增加心肌毛细血管的开放程度和面积，使心肌冠脉血流量和毛细血管的营养血流量显著增加。本品在降低心肌耗氧量的同时，增加和改善冠脉血流量是其主要的特点。（3)心肌保护：本品能通过抑制PDC和ROC的开放，减少细胞外钙的内流，从而防止“钙超载”对心肌的损伤；在实验性缺血/再灌注大鼠模型中，应用本品后，心肌SOD活性升高，过氧化脂质和羟自由基产生显著减少；与心肌保护有密切关系的 6-Keto－PGF1α/TXB2比值明显增高。 2. 改善心功能、降低动脉血压：左室舒张功能不全是冠心病心肌缺血的早期表现之一，本品能减慢心率，心输出量有减少趋势，降低心脏的前、后负荷，左室舒张内压下降，dP/dtmax下降，同时可降低血压和平均动脉压，改善左室舒张功能和泵血功能。 3．抑制血小板聚集和提高抗凝活力：冠心病患者血小板聚集功能增强，此为心绞痛和心肌梗死发生的重要原因之一。本品显著减少心肌缺血大鼠的血小板1分钟聚集率和血小板最大聚集率，降低血小板的粘附率。本品对外源性和内源性凝血系统均有抑制作用。已知凝血因子V为两种凝血系统启动所必需，蛋白C（肝脏合成的依赖Vit． K的蛋白质)活化后能使已被活化的凝血因子Va灭活，使凝血过程延长。本品能提高蛋白C的活性而发挥抗凝作用。 4．调整血脂：本品可降低血清中总胆固醇、甘油三酯水平；降低apoB及所负载的LDL、VLDL水平，与此同时，升高apoA；及所负载的HDL水平。此外，尚有降低全血还原粘度、血浆比粘度等作用。 |
| 毒性试验 | 毒理学研究证实，小鼠口服本药LD50为7.53±0.76g/kg，长期服用对肝、肾等重要脏器和造血、生殖等系统无不良影响。 |
| 化学成分 | 取本品装量差异项下的内容物，混合均匀，精密称取适量（约相当于甾体总皂苷元0.12g)，置150ml圆底烧瓶中，加硫酸40%乙醇溶液（取60ml硫酸，缓缓注入适量的40%乙醇溶液中，放冷，加40%乙醇溶液至1000ml，摇匀)50ml，置沸水浴中回流5小时，放冷，加水100ml，摇匀，用称定重量的4号垂熔玻璃坩埚滤过，沉淀用水洗涤至滤液不显酸性，105℃干燥至恒重，精密称定，计算，即得。本品每粒含甾体总皂苷以甾体总皂苷元计，不得少于35mg。 |
| 理化性质 | 本品为地奥心血康经加工制成的胶囊。本品为胶囊剂，内容物为浅黄色或浅棕黄色的粉末；味微苦。干燥失重取本品内容物适量，在105℃干燥至恒重，减失重量不得过11.0%。其他应符合胶囊剂项下有关的各项规定。 （1)取本品2粒，倾出内容物，加水10ml使溶解，置具塞试管中，强力振摇1分钟，产生持久性泡沫。 （2)取（1)项下的沉淀少许，置点滴盘中，加醋酐3-4滴使溶解，加硫酸1-2滴，即显紫红色，渐变为棕红色至污绿色。 |
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| 各家论述 | |
| 备注 |
