2. 增加缺血区血流量↑
心肌耗氧↓→血管阻力↑
→ 缺血区血管已代偿扩张（不敏感)
非缺血区血管阻力↑（敏感)→收缩
血液经侧枝循环流向缺血区。
3. 扩张侧枝血管—供血↑
4.室壁张力↓LVEDP↓→心内膜下供血改善，使血液从心外膜区域流向心内膜下缺血区
药动学：
舌下含服—生物利用度80%，2-5’起效，维持20-30’
皮肤吸收—免第一关卡效应
口服—小量无效。生物利用度8%
长效：消心痛, 维持45-60’(舌下)
临床应用：
1. 缓解心绞痛
2. 治疗心肌梗塞
⑴ 前负荷↓→肺充血↓
→耗氧↓→缩小梗塞范围
⑵ 抗Pt聚集和粘附
3. 肺Ａ高压（充血性心衰时)↓
不良反应及防治
扩血管、面部潮红，心率↑、博动性头痛
耐受性机理：
硝酸酯受体中巯基被还原成双硫键，使受体对药物的亲和力↓
克服：1. 间歇给药
2. 补充含巯基的药物，如卡托普利、甲硫氨酸。
β受体阻断剂
普萘洛尔、吲哚洛尔、噻马洛尔、美托洛尔、醋丁洛尔
----心绞痛发作次数↓，心电图改善，BP↓
药理作用：
1. 心肌耗氧↓ β1(-)→心率↓, 收缩力↓
2. 改善缺血区供血
耗氧↓→非缺血区心肌的血管阻力↑
缺血区血管不敏感 -- 血流流向缺血区
3. 心率↓→舒张期延长→血流从心外流入内膜。
4. 促进氧在组织中与血红蛋白分离→供氧↑
5. 抑制Pt聚集→减少血栓形成；
6. 脂肪水解酶上的β1(-)，FAA↓；脂肪分解↓
改善缺血区对Gs的摄取，使缺血区的乳酸产生↓
保护缺血区细胞线粒体的结构和功能。
临床应用
1. 抗心绞痛
冠脉痉挛的变异型不用←β受体(-)，α受体占优势致冠脉收缩。
阿替洛尔、美托洛尔，β1受体(-)，适用于劳累型、稳定型心绞痛；
2. 治疗AMI—但有抑制心脏泵血功能的作用。
3. BP↓，抗心律失常，适合于有高血压的患者。
但禁用于血脂异常，影响血脂代谢
4. 合用硝酸酯类：
心收缩力 心室容积 射血时间 心率
硝酸酯类 ↑ ↓ ↓ ↑
普萘洛尔 ↓ ↑ ↑ ↓
互为对抗弥补，使耗氧↓↓.
