肾上腺素受体激动药
一、α受体激动药
去甲肾上腺素(NA、NE)
【药理作用】——非选择性激动αl和α2受体,对β1受体作用较弱,对β2受体几无作用。
1.收缩血管:激动α1受体,全身的小A、小V强烈收缩,以皮肤粘膜血管收缩最明显,其次是肾血管,只有冠状血管扩张。
2.兴奋心脏:激动β1受体,心肌收缩力增加,心排出量增多,但较肾上腺素弱。血压升高而反射性使心率减慢(因此,不是“三正”!)。
3.升高血压:外周血管收缩和心肌收缩力增加,心排血量增加,使收缩压及舒张压均升高。
【临床应用】医.学全.在.线网站www.med126.com
1.休克:由于NA强烈缩血管作用,使脏器微循环血流灌注不足,反而使组织缺血缺氧加剧,对休克患者不利,NA在抗休克的治疗中已不占重要地位。
2.上消化道出血:NA适当稀释后口服,使食道及胃黏膜血管收缩,产生局部止血效果。
二、α、β受体激动药。
肾上腺素(副肾素、AD)
【药理作用】激动α和β受体,属于α、β受体激动剂。
1.兴奋心脏:肾上腺素激动心脏的β1受体,心肌收缩力加强,心率加快,传导加速,心输出量增加,是一个强效的心脏兴奋药。
不利的是:增加心肌耗氧量,大剂量可引起心律失常,出现早搏甚至心室颤动。
2.舒缩血管——注意不是“收缩血管”!
①激动α1受体:皮肤粘膜、腹腔内脏血管收缩。
②激动β2受体:骨骼肌、冠状血管明显扩张。
3.影响血压:
①治疗剂量——β受体兴奋占优势,兴奋心脏,心排出量增加,故收缩压升高,舒张压不变或下降,脉压加大。
②较大剂量静注——α受体兴奋占优势,血管收缩为主,外周阻力增加,收缩压和舒张压均升高。
③如先给α受体阻断药,再给肾上腺素,血压不升反降——肾上腺素升压效应的翻转。
为什么肾上腺素升压效应会被酚妥拉明翻转?
意义:在于具有α受体阻断药引起的低血压,不能用肾上腺素升压,否则会导致血压进一步降低。
4.扩张支气管
①激动支气管平滑肌β2受体,使支气管平滑肌扩张。
②抑制肥大细胞释放组胺等过敏性物质。
③收缩支气管粘膜血管(兴奋α1受体),降低毛细血管通透性,减轻粘膜水肿。
5.促进代谢
通过激动β受体,促进糖原和脂肪分解,使血糖和游离脂肪酸、乳酸及钾离子均增加,组织耗氧量显著增加。
6.兴奋中枢神经系统医.学全.在.线www.med126.com
大剂量时出现中枢兴奋症状,如激动、呕吐、肌强直、甚至惊厥。
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