1. 急性一氧化碳中毒的发病机制是什么?
发病机制: CO中毒主要引起组织缺氧。CO吸入体内后,85%与血液中红细胞的血红蛋白(Hb)结合,形成稳定的COHb。CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍。吸入较低浓度CO即可产生大量COHb。COHb不能携带氧,且不易解离,是氧合血红蛋白(O2Hb)解离速度的l/3600。COHb的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移。血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。此外,CO还可与肌球蛋白结合,抑制细胞色素氧化酶,但氧与细胞色素氧化酶的亲和力大于CO。
2. 急性一氧化碳中毒的临床特点是什么?急性中毒 急性CO中毒的症状与血液中COHb%有密切关系,同时也与患者中毒前的健康情况,如有无心血管疾病和脑血管病,以及中毒时体力活动等情况有关。按中毒程度可为三级。
(一)轻度中毒 患者有剧烈的
头痛、头晕、四肢无力、恶心、
呕吐、
嗜睡、意识模糊。原有冠心病的患者可出现
心绞痛。血液COHb浓度可高于10%。
(二)中度中毒 患者
昏迷,对疼痛刺激可有反应,瞳孔对光反射和角膜反射可迟钝,腱反射减弱,呼吸、血压和脉搏可有改变。经治疗可恢复只无明显并发症。血液COHb浓度可高于30%。
(三)重度中毒 深昏迷,各种反射消失。患者可呈去大脑皮质状态:患者可以睁眼,但无意识,不语,不动,不主动进食或大小便,呼之不应,推之不动,并有肌张力增强。常有脑
水肿而伴有惊厥、呼吸抑制。可有
休克和严重的心肌损害,出现
心律失常,偶可发生
心肌梗塞。有时并发
肺水肿、上
消化道出血、脑局灶损害,出现锥体系或锥体外系损害体征。皮肤可出现大水疱和红肿,多见于昏迷时肢体受压迫的部位。该部肌肉血液供给受压可导致压迫性肌肉坏死(横纹肌溶解症,rhabdomyolysis)。坏死肌肉释放的肌球蛋白可引起
急性肾小管坏死和肾功能衰竭。血液COHb浓度可高于50%。
医学 全在线www.med126.com3. 急性一氧化炭中毒的治疗要点是什么?迅速将病人转移到空气新鲜的地方,卧床休息,保暖,保持呼吸道通畅
一、纠正缺氧 高压氧舱有效
二、防治脑水肿
三、治疗感染和控制高热
四、促进脑细胞代谢
五、防治并发症和后发症
4. 急性一氧化碳中毒的迟发性脑病的表现是什么?
急性一氧化碳中毒迟发脑病(神经精神后发症) 急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后,经过约2—60d的“假愈期”,可出现下列临床表现之一:①精神意识障碍:呈现痴呆状态、谓妄状态或去大脑皮质状态;②锥体外系神经障碍:出现震颤麻痹综合征;③锥体系神经损害:如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等;④大脑皮质局灶性功能障碍:如尖语、失明等,或出现继发性癫痫。