临床助理医师考试《答疑周刊》2017年第10期
临床助理医师考试：《答疑周刊》2017年第10期：
问题索引：
一、【问题】肝硬化的病因、致病因素及其机制？
二、【问题】肝硬化患者的临床表现？
三、【问题】肝硬化的并发症？
具体解答：
一、【问题】肝硬化的病因、致病因素及其机制？
【解答】
| 病因 | 致病因素及其机制 |
| 1.病毒感染 | 乙型、丙型或与丁型肝炎病毒重叠感染 |
| 2.酒精中毒 | 乙醇及其中间代谢产物（乙醛等)的毒性作用及炎症反应引发酒精性肝病，进一步发展 |
| 3.胆汁淤积 | 持续肝内、外胆管阻塞引起胆汁性肝硬化 |
| 4.免疫紊乱 | 自身免疫性肝病 医学全.在.线.提供. www.med126.com |
| 5.毒物或药物 | 长期接触工业毒物或药物造成中毒性肝炎，最终可演变为肝硬化 |
| 6.循环障碍 | 心衰（尤其右心衰)、缩窄性心包炎、肝静脉或下腔静脉阻塞可导致肝细胞长期淤血、缺氧、坏死和纤维组织增生，演变为肝硬化 |
| 7.隐源性 | 原因不明 |
| 8.血吸虫病 | 血吸虫卵于门静脉分支中堆积，造成嗜酸性粒细胞浸润，纤维组织增生，导致窦前区门静脉高压，进一步发展为肝硬化 |
二、【问题】肝硬化患者的临床表现？
【解答】
1.代偿期
以乏力、食欲不振为突出表现，可伴有恶心、腹胀、上腹部不适或隐痛、轻度腹泻等症状。肝脏可轻度肿大、质地偏硬、轻度压痛，脾脏可以轻度至中度肿大。肝功能可以正常或轻度异常。
2失代偿期：即肝功能减退的临床表现和门脉高压症。
（1)肝功能减退临床表现
①全身症状及体征：乏力明显，精神不振，不规则发热，体重减轻。
②消化系统症状：易出现恶心、呕吐、食欲不振、腹胀、腹泻。
③出血倾向和贫血：鼻黏膜及牙龈出血、皮肤紫癜和胃肠道出血，其发生与肝脏合成凝血因子减少、脾功能亢进、毛细血管脆性增加有关。不同程度的贫血，其发生与营养不良、吸收障碍、消化道出血和脾功能亢进有关。
④黄疸：黄疸呈持续性或进行性加深提示预后不良。
⑤内分泌功能紊乱由于肝脏灭活雌激素功能减退，导致上腔静脉引流区出现蜘蛛痣、毛细血管扩张，肝掌形成。肝脏对醛固酮和抗利尿激素灭活作用减弱使钠和水在肾脏重吸收增加。钠水潴留是引起尿量减少、水肿、腹水形成和加重的主要原因之一。
（2)门脉高压症：发生机制——门静脉系统阻力增加和门静脉血流量加大。脾大、侧支循环建立和开放、腹水是门脉高压症的三大临床表现。
①脾大：脾脏因长期淤血而大，消化道出血后可暂时性缩小。脾大伴有血细胞减少，称为脾功能亢进。
②侧支循环建立和开放：即食管和胃底静脉、腹壁静脉、痔静脉。食管和胃底静脉曲张是肝硬化特征性表现。肝脏本身病变腹壁静脉曲张的特点是曲张静脉以脐为中心向四周伸展，严重者脐周静脉突起呈水母头状并可听见静脉杂音。
③腹水：是肝硬化失代偿期最常见和最突出的表现。腹水形成的机制：门静脉压力增高，腹腔内血管床静水压增高，组织液回吸收减少；低蛋白血症：白蛋白低于30g/L时，血浆胶体渗透压降低，致血浆外渗；肝淋巴液生成过多，超过胸导管的引流能力，淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗至腹腔，继发性醛固酮和抗利尿激素增多。
三、【问题】肝硬化的并发症？
【解答】
| 并发症 | 相关考点 |
| 1.上消化道出血 | ★最常见； 出血病因——食管胃底静脉曲张、门脉高压性胃病、急性胃黏膜病变； 突然大量呕血或便血，易致出血性休克，诱发肝性脑病 |
| 2.肝性脑病 | ★最严重的并发症，也是最常见的死亡原因 医学全.在.线搜.集整理 . |
| 3.感染 | 机体抵抗力低下——自发性腹膜炎、肺炎、胆道感染及败血症等； 自发性腹膜炎指无任何邻近组织炎症的情况下发生的腹膜和（或)腹水的细菌性感染，多为G-杆菌感染。表现为腹痛、腹胀、腹水迅速增长或持续不退； 血常规：白细胞升高，腹水中白细胞＞500×106/L或多形核白细胞＞250×106/L |
| 4.原发性肝癌 | 肝脏迅速增大、持续性肝区疼痛、血性腹水、无法解释的发热 |
| 5.电解质和酸碱平衡紊乱 | 1)低钠血症：长期摄入不足、长期利尿、放腹水、抗利尿激素水平增高有关； 2)呼吸性或代谢性碱中毒：最常见 |
| 6.肝肾综合征 | 1)“三低一高”：少尿或无尿、低尿钠、稀释性低血钠和氮质血症； 2)机制：全身血流动力学改变，表现为内脏血管床扩张、心输出量相对不足和有效血容量不足，肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统进一步被激活，最终导致肾皮质血管强烈收缩和肾小球滤过率降低； ★肾脏本身无重要病理改变——功能性肾衰竭 |
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