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2012年度卫生高级专业技术资格普通内科考前模拟试题(一)
更新:2011/9/29 字体:

2012年度卫生高级专业技术资格普通内科考前模拟试题(一)


第七章  支气管哮喘


支气管哮喘(bronchial asthma,简称哮喘)是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症与气道高反应性相关,通常出现广泛多变的可逆性气流受限,并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状,常在夜间和(或)清晨发作、加剧,多数患者可自行缓解或经治疗缓解。支气管哮喘如诊治不及时,随病程的延长可产生气道不可逆性缩窄和气道重塑。医学全在线.搜集整理www.med126.com而当哮喘得到控制后,多数患者很少出现哮喘发作,严重哮喘发作则更少见。来自全球哮喘负担的数据表明,尽管从患者和社会的角度来看,控制哮喘的花费似乎很高,但不正确的治疗可导致哮喘反复发作,治疗费用将会更高。因此,合理的防治至关重要。为此,世界各国的哮喘防治专家共同起草,并不断更新了全球哮喘防治倡议( Global Initiative for Asthma, GINA)。GINA目前已成为防治哮喘的重要指南。
流行病学
全球约有1.6亿患者。各国患病率不等,国际儿童哮喘和变应性疾病研究显示13-14岁儿童的哮喘患病率为0-30%,我国五大城市的资料显示同龄儿童的哮喘患病率为3%-5%。一般认为儿童患病率高于青壮年,老年人群的患病率有增高的趋势。成人男女患病率大致相同,发达国家高于发展中国家,城市高于农村。约4O%的患者有家族史。
【病因和发病机制】
(一)病因
哮喘的病因还不十分清楚,患者个体过敏体质及外界环境的影响是发病的危险因素。哮喘与多基因遗传有关,同时受遗传因素和环境因素的双重影响。
许多调查资料表明,哮喘患者亲属患病率高于群体患病率,并且亲缘关系越近,患病率越高;患者病情越严重,其亲属患病率也越高。www.med126.com目前,哮喘的相关基因尚未完全明确,但有研究表明存在有与气道高反应性、IgE调节和特应性反应相关的基因,这些基因在哮喘的发病中起着重要作用。
环境因素中主要包括某些激发因素,如尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、二氧化硫、氨气等各种特异和非特异性吸入物;感染,如细菌、病毒、原虫、寄生虫等;食物,如鱼、虾、、蛋类、牛奶等;药物,如普萘洛尔心得安)、阿司匹林等;气候变化、运动、妊娠等都可能是哮喘的激发因素。
(二)发病机制
哮喘的发病机制不完全清楚,可概括为免疫-炎症反应、神经机制和气道高反应性及其相互作用。
1.免疫-炎症机制  免疫系统在功能上分为体液(抗体)介导的和细胞介导的免疫,均参与哮喘的发病。
(1)抗原通过抗原递呈细胞激活T细胞,活化的辅助性T细胞(主要是Th2 细胞)产生白细胞介素(IL)-4、IL-5、IL-10和IL-13等进一步激活B淋巴细胞,后者合成特异性IgE,并结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞等细胞表面的IgE受体。若变应原再次进入体内,可与结合在细胞的IgE交联,使该细胞合成并释放多种活性介质导致平滑肌收缩、粘液分泌增加、血管通透性增高和炎症细胞浸润等。炎症细胞在介质的作用下又可分泌多种介质,使气道病变加重,炎症浸润增加,产生哮喘的临床症状,这是一个典型的变态反应过程。
根据变应原吸入后哮喘发生的时间,可分为速发型哮喘反应(IAR)、迟发型哮喘反应(LAR)和双相型哮喘反应(OAR)。www.med126.comIAR几乎在吸入变应原的同时立即发生反应,15-30分钟达高峰,2小时后逐渐恢复正常。LAR约6小时左右发病,持续时间长,可达数天。而且临床症状重,常呈持续性哮喘表现,肺功能损害严重而持久。LAR是由于气道慢性炎症反应的结果。
(2)活化的Th(主要是Th2)细胞分泌的细胞因子,可以直接激活肥大细胞、嗜酸性粒细胞及肺泡巨噬细胞等多种炎症细胞,使之在气道浸润和聚集。这些细胞相互作用可以分泌出许多种炎症介质和细胞因子,构成了一个与炎症细胞相互作用的复杂网络,使气道收缩,黏液分泌增加,血管渗出增多。根据介质产生的先后可分为快速释放性介质,如组胺;继发产生性介质,如前列腺素(PG)、白三烯(LT)、血小板活化因子(PAF)等。肥大细胞激活后,可释放出组胺、嗜酸性粒细胞趋化因子(ECF)、中性粒细胞趋化因子( NCF)、LT等介质。肺泡巨噬细胞激活后可释放血栓素(TX)、PG、PAF等介质。进一步加重气道高反应性和炎症。
(3)各种细胞因子及环境刺激因素亦可直接作用于气道上皮细胞,后者分泌内皮素-1(ET-1)及基质金属蛋白酶(MMP)并活化各种生长因子,特别是转移生长因子-β(TGF-β)。以上因子共同作用于上皮下成纤维细胞和平滑肌细胞,使之增殖而引起气道重塑。
(4)由气道上皮细胞、包括血管内皮细胞产生的黏附分子(AMs)可介导白细胞与血管内皮细胞的黏附,白细胞由血管内转移至炎症部位,加重了气道炎症过程。
总之,哮喘的炎症反应是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与的相互作用的结果,关系十分复杂,有待进一步研究。
2.神经机制  神经因素也被认为是哮喘发病的重要环节。支气管受复杂的自主神经支配。除胆碱能神经、肾上腺素能神经外,还有非肾上腺素能非胆碱能(NANC)神经系统。支气管哮喘与β-肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力亢进有关,医学全,在线.搜集.整理www.med126.com并可能存在有a-肾上腺素能神经的反应性增加。NANC能释放舒张支气管平滑肌的神经介质如血管活性肠肽( VIP)、一氧化氮(NO),及收缩支气管平滑肌的介质如P物质、神经激肽,两者平衡失调,则可引起支气管平滑肌收缩。
3.气道高反应性(airway hyperresponsiveness, AHR)  表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应,是哮喘患者发生发展的另一个重要因素。目前普遍认为气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一,当气道受到变应原或其他刺激后,由于多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子的参与,气道上皮的损害和上皮下神经末梢的裸露等而导致气道高反应性。AHR常有家族倾向,受遗传因素的影响。AHR为支气管哮喘患者的共同病理生理特征,然而出现AHR者并非都是支气管哮喘,如长期吸烟、接触臭氧、病毒性上呼吸道感染慢性阻塞性肺疾病(COPD)等也可出现AHR 。
有关哮喘发病机制总结于图2-7-1。


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