2012年度医学系列高级职称普通内科专业评审复习材料(三)
第十四章 呼吸衰竭
呼吸衰竭（respiratory failure)是指各种原因引起的肺通气和（或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴)高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。其临床表现缺乏特异性，明确诊断有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2)<60mmHg，医.学全在线提供www.med126.com伴或不伴二氧化碳分压（PaCO2) >50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊为呼吸衰竭。
【病因】
完整的呼吸过程由相互衔接并同时进行的外呼吸、气体运输和内呼吸三个环节来完成。参与外呼吸即肺通气和肺换气的任何一个环节的严重病变，都可导致呼吸衰竭。
（一)气道阻塞性病变
气管-支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕，如慢性阻塞性肺疾病（COPD)、重症哮喘等引起气道阻塞和肺通气不足，医学全在线,搜集整,理www.med126.com或伴有通气／血流比例失调，导致缺氧和CO2储留，发生呼吸衰竭。
（二)肺组织病变
各种累及肺泡和（或)肺间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、矽肺等，均致肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低、通气／血流比例失调，导致缺氧或合并CO2潴留。
（三)肺血管疾病
肺栓塞、肺血管炎等可引起通气／血流比例失调，或部分静脉血未经过氧合直接流人肺静脉，导致呼吸衰竭。
（四)胸廓与胸膜病变
胸部外伤造成连枷胸、严重的自发性或外伤性气胸、脊柱畸形、大量胸腔积液或伴有胸膜肥厚与粘连、强直性脊柱炎、类风湿性脊柱炎等，均可影响胸廓活动和肺脏扩张，造成通气减少及吸人气体分布不均，导致呼吸衰竭。
（五)神经肌肉疾病
脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎以及镇静催眠剂中毒，可直接或间接抑制呼吸中枢。脊髓颈段或高位胸段损伤（肿瘤或外伤)、脊髓灰质炎、多发性神经炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风以及严重的钾代谢紊乱，均可累及呼吸肌，造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹，导致呼吸动力下降而引起肺通气不足。
【分类】
在临床实践中，通常按动脉血气分析、发病急缓及病理生理的改变进行分类。
（一)按照动脉血气分析分类
1．Ⅰ型呼吸衰竭 即缺氧性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO2<6OmmHg, PaCO2降低或正常。主要见于肺换气障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉分流)疾病，如严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。
2．Ⅱ型呼吸衰竭 即高碳酸性呼吸衰竭，血气分析特点是Pa02<6OmmHg，同时伴有PaCO2>50mmHg。系肺泡通气不足所致。医.学全在线提供www.med126.com单纯通气不足，低氧血症和高碳酸血症的程度是平行的，若伴有换气功能障碍，则低氧血症更为严重，如COPD。
（二)按照发病急缓分类
1．急性呼吸衰竭 由于某些突发的致病因素，如严重肺疾患、创伤、休克、电击、急性气道阻塞等，使肺通气和（或)换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内引起呼吸衰竭。因机体不能很快代偿，若不及时抢救，会危及患者生命。
2．慢性呼吸衰竭 指一些慢性疾病，如COPD、肺结核、间质性肺疾病、神经肌肉病变等，其中以COPD最常见，造成呼吸功能的损害逐渐加重，经过较长时间发展为呼吸衰竭。早期虽有低氧血症或伴高碳酸血症，但机体通过代偿适应，生理功能障碍和代谢紊乱较轻，仍保持一定的生活活动能力，动脉血气分析pH 在正常范围（7.35-7.45)。另一种临床较常见的情况是在慢性呼吸衰竭的基础上，因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等情况，病情急性加重，在短时间内出现PaO2显著下降和PaCO2显著升高，称为慢性呼吸衰竭急性加重，其病理生理学改变和临床情况兼有急性呼吸衰竭的特点。
（三)按照发病机制分类
可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭，也可分为泵衰竭（pumpfailure)和肺衰竭（lung failure)。驱动或制约呼吸运动的中枢神经系统、外周神经系统、神经肌肉组织（包括神经-肌肉接头和呼吸肌)以及胸廓统称为呼吸泵，这些部位的功能障碍引起的呼吸衰竭称为泵衰竭。通常泵衰竭主要引起通气功能障碍，表现为Ⅱ型呼吸衰竭。肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼吸衰竭，称为肺衰竭。肺组织和肺血管病变常引起换气功能障碍，表现为I型呼吸衰竭。严重的气道阻塞性疾病（如COPD)影响通气功能，造成Ⅱ型呼吸衰竭。
【发病机制和病理生理】
（一)低氧血症和高碳酸血症的发生机制
各种病因通过引起肺泡通气不足、弥散障碍、肺泡通气/血流比例失调、肺内动-静脉解剖分流增加和氧耗量增加五个主要机制，使通气和（或)换气过程发生障碍，导致呼吸衰竭。临床上单一机制引起的呼吸衰竭很少见，往往是多种机制并存或随着病情的发展先后参与发挥作用。
1．肺通气不足（hypoventilation) 正常成人在静息状态下有效肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常的肺泡氧分压（PAO2)和二氧化碳分压（PACO2)。医学全在线www.med126.com肺泡通气量减少会引起PAO2下降和PACO2上升，从而引起缺氧和CO2潴留。呼吸空气条件下，PACO2与肺泡通气量（VA)和CO2产生量（VCO2)的关系可用下列公式反映：PACO2=0.863×VCO2/V2。若VCO2是常数，VA与PACO2呈反比关系。VA和PACO2与肺泡通气量的关系见图2-14-1。
2．弥散障碍（diffusion abnormality) 系指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。气体弥散的速度取决于肺泡膜两侧气体分压差、气体弥散系数、肺泡膜的弥散面积、厚度和通透性，同时气体弥散量还受血液与肺泡接触时间以及心排出量、血红蛋白含量、通气／血流比例的影响。静息状态时，流经肺泡壁毛细血管的血液与肺泡接触的时间约为0.27S，而O2完成气体交换的时间为O.25-0.3S, CO2则只需0.13S，并且O2的弥散能力仅为CO2的1/20，故在弥散障碍时，通常以低氧血症为主。
3．通气/血流比例失调（ventilation-perfusion mismatch) 血液流经肺泡时，能否保证得到充足的O2和充分地排出CO2，使血液动脉化，除需有正常的肺通气功能和良好的肺泡膜弥散功能外，还取决于肺泡通气量与血流量之间的正常比例。正常成人静息状态下，通气／血流比值约为0.8。肺泡通气／血流比值失调有下述两种主要形式：①部分肺泡通气不足：肺部病变如肺泡萎陷、肺炎、肺不张、肺水肿等引起病变部位的肺泡通气不足，通气／血流比值减小，部分未经氧合或未经充分氧合的静脉血（肺动脉血)通过肺泡的毛细血管或短路流人动脉血（肺静脉血)中，故又称肺动-静脉样分流或功能性分流（ functional shunt)。②部分肺泡血流不足：肺血管病变如肺栓塞引起栓塞部位血流减少，通气／血流比值增大，肺泡通气不能被充分利用，又称为无效腔样通气（dead space - like ventilation)。通气／血流比例失调通常仅导致低氧血症，而无CO2潴留。其原因主要是：①动脉与混合静脉血的氧分压差为59mmHg，比CO2分压差5.9mmHg 大10倍；②氧离曲线呈S形，正常肺泡毛细血管血氧饱和度已处于曲线的平台段，无法携带更多的氧以代偿低PaO2区的血氧含量下降。而CO2解离曲线在生理范围内呈直线，有利于通气良好区对通气不足区的代偿，排出足够的CO2，不至出现CO2潴留。然而，严重的通气／血流比例失调亦可导致CO2潴留。
4．肺内动-静脉解剖分流增加 肺动脉内的静脉血未经氧合直接流人肺静脉，导致PaO2降低，是通气／血流比例失调的特例。在这种情况下，提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血的血氧分压。分流量越大，吸氧后提高动脉血氧分压的效果越差；若分流量超过30%，吸氧并不能明显提高PaO2。常见于肺动-静脉瘘。
5．氧耗量增加 发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量。寒战时耗氧量可达500ml/min；严重哮喘时，随着呼吸功的增加，用于呼吸的氧耗量可达到正常的十几倍。氧耗量增加，肺泡氧分压下降，正常人借助增加通气量以防止缺氧。医.学全在线提供www.med126.com故氧耗量增加的患者，若同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的低氧血症。
（二)低氧血症和高碳酸血症对机体的影响
呼吸衰竭时发生的低氧血症和高碳酸血症，能够影响全身各系统器官的代谢、功能甚至使组织结构发生变化。通常先引起各系统器官的功能和代谢发生一系列代偿适应反应，以改善组织的供氧，调节酸碱平衡和适应改变了的内环境。当呼吸衰竭进入严重阶段时，则出现代偿不全，表现为各系统器官严重的功能和代谢紊乱直至衰竭。
