2012年度广东省卫生高级医师职称普通内科学考试辅导资料—酸碱平衡失常(二)
第三节 酸碱平衡失常
二、代谢性碱中毒
【病因和发病机制】
大多数是由于各种原因致肾小管HCO3－重吸收过多（如血容量不足，Cl－一或钾丧失)引起。
（一)近端肾小管碳酸氢盐最大吸收阈增大
1．容量不足性碱中毒 呕吐、幽门梗阻、胃引流等致大量HCl丢失，而肠液中的HCO3-因来被胃酸中和两吸收过多，造成碱血症；血容量不足，肾重吸收钠和HCO3－增加，出现反常性酸性尿，血HCO3－和pH升高，导致容量不足性碱中毒。
2．缺钾性碱中毒 缺钾时，H＋转入细胞内，肾小管排H＋增加，Na＋、HCO3－重吸收增多，产生缺钾性代谢性碱中毒，多同时伴有Cl－缺乏。
3．低氯性碱中毒 ①胃液丢失造成一过性碱血症，由于肾小管细胞的Cl－减少，Na＋、K＋、HCO3－再吸收增加；②排钾性利尿药使排Cl－多于排Na＋；③原发性醛固酮增多症致低氯性碱中毒。上述情况经补氯后可纠正碱中毒，故称为“对氯有反应性碱中毒”。
4．高碳酸血症性碱中毒 慢性呼吸性酸中毒（如通气不足纠正过快，PaCO2急剧下降)因肾重吸收HCO3－增加而致碱中毒。
（二)肾碳酸氢盐产生增加
进入终末肾单位的Na＋增加，一方面促进肾泌酸，另一方面引起肾HCO3－产生增加（净酸排泌增加)，造成代谢性碱中毒（肾性代谢性碱中毒)。
1．使用排钾保钠类利尿药 使远端肾小管中钠盐增加。另外，利尿药还可造成血容量减少，低钾血症和低氯血症。
2．盐皮质激素增加盐皮质激素过多促进肾小管Na＋的重吸收，泌H＋、泌K＋增加可导致代谢性碱中毒。
3．Liddle综合征 造成潴钠、排钾，导致肾性代谢性碱中毒。
（三)有机酸的代谢转化缓慢
是一过性代谢性碱中毒的重要原因。常见于糖尿病酮症酸中毒胰岛素治疗后，血液透析造成醋酸大量摄入等。
【代偿机制】
体内碱性物质增多，缓冲系统即刻将强碱转化为弱碱，使HCO3－消耗，而H2CO3增；抑制呼吸中枢，肺通气减弱，CO2潴留，HCO3－代偿性增加；。肾碳酸酐酶活力减弱而H＋形成和排泌减少，NaHCO3重吸收也减少，使HCO3－/ H2CO3代偿性恢复到20：1，pH正常。
