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第一临床学院儿科学-授课教案:儿童糖尿病
来源:广州医科大学精品课程网 更新:2013/9/22 字体:

             

 

教   案

 

  

 2006 ~  2007 学年第 1 学期 

课  程  名  称  儿科学

开  课  学  院  第一临床学院  

开 课 教 研 室   儿科教研室 

授  课  教  师   陈耀勇

职称 教授

 授  课  班  级

学  生  人  数

广州医科大学教务处制

  广州医科大学教案

课程名称

儿科学

授课题目(章节或主题)

儿童糖尿病

授课教师

陈耀勇

所属二级学院

第一临床学院

所属教研室

儿科教研室

职称

教授

授课时间

2006年11月22日第  周星期三  第1~3节第  1 次课

授课时数

3学时

授课班级

专业(本科□ 专科□) 级 班

教学课型

理论课□√ 实验课□ 习题课□ 讨论课□ 实习(践)课□  其它□

教材名称、作者、出版社及出版时间

儿科学第六版,杨锡强主编,人民卫生出版社2004年

教学目标与要求:

1. 了解儿童时期糖尿病的病因。
2. 掌握儿童糖尿病的临床表现、鉴别诊断及治疗方法。
3. 熟悉儿童糖尿病的急性并发症酮症酸中毒的诊断及治疗方法。

主要知识点、医.学全在线重点与难点:

1. 儿童糖尿病的临床表现。
2. 儿童糖尿病和酮症酸中毒的临床诊断要点,实验室检查。
3. 儿童糖尿病的治疗和酮症酸中毒的治疗,加强对儿童糖尿病系统管理的重要性。

教学方法(请打√选择):

讲授法□√  讨论法□  演示法□  自学辅导法□   练习法(习题或操作) √  读书指导法□√

PBL(以问题为中心的教学法)□  案例法□√  其他□

教学媒体(请打√选择):

教材□√ 板书□√ 实物□  标本□  挂图□    模型□ 投影□√ 幻灯□   录像□   CAI(计算机辅助教学)□√

教学过程设计(包括讲授内容、讲授方法、时间分配、媒体选用、板书设计等):

[概述] 5分钟

糖尿病  胰岛素缺乏所造成的三大代谢紊乱

一、分类

原发性糖尿病

   1型糖尿病 IDDM

   2型糖尿病 NIDDM

   青年成熟期发病型 MODY

继发性糖尿病

二、流行病学

我国1型糖尿病发病率:北方5.6/10万人,南方约1.5/10万人,呈北高南低,远低于欧美,但已逐年增高

[生理与病理生理]  20分钟

一、胰腺和胰岛解剖及组织学特点

胰岛(pancreas islet),A/B/D/PP四种细胞,A细胞—胰高糖素;B细胞—胰岛素;D细胞—生长抑素;PP细胞—胰多肽

二、胰岛素的生物学作用

对糖代谢的调节:促进组织细胞对葡萄糖的摄取和利用

对脂肪代谢的调节:促进脂肪合成,减少脂肪分解

对蛋白代谢的调节:促进AA转入细胞;加快复制和转录;加快翻译过程,促进蛋白质合成

三、胰岛素的作用机制

膜受体激素

胰岛素受体:跨膜糖蛋白,由2个A亚单位和2个B亚单位组成,激活氨酸蛋白激酶

胰岛素受体底物:IRS-1,IRS-2;激活各种蛋白激酶和代谢有关酶系

四、胰岛素分泌的调节

血糖的作用

氨基酸和脂肪酸的作用

激素代谢的作用:胃肠激素,生长素/皮质醇/甲状腺素,生长抑素和胰高糖素,肾上腺素

神经调节:迷走兴奋—增高,交感兴奋—减低

五、胰岛素的缺乏(短期效应)

    血糖升高—渗透性利尿—多尿症—严重电解质失衡和慢性脱水—渴感,饮水增多

组织细胞不能利用葡萄糖—能量不足—饥饿感,多食

脂肪分解增加—游离脂肪酸增高—氧化加速—CoA增加—氧化能力不足—酮体累积,酮症酸中毒

六、胰岛素的缺乏(长期效应)

肾脏病变:肾脏体积增大;结节性肾小球硬化;弥漫性肾小球硬化;肾小管-间质损害;肾入球/出球动脉硬化;肾乳头坏死

视网膜病变:早期,微小动脉瘤/小静脉扩张;早中期,渗出/水肿/微血栓/出血等;中晚期,纤维组织增生/新生血管形成—失明

动脉/神经系统病变:细动脉玻变,动脉硬化,周围神经损伤

[病因及发病机制]  15分钟

一、确切病因和发病机制不明

遗传易感性基因、环境因素、自身免疫反应三大因素的作用,导致胰岛β细胞损伤和破坏,胰岛素分泌减少90%以上,即可发生糖尿病

二、遗传易感性

同卵双胎患病率

人类白细胞抗原HLA的D区II类抗原基因(6p21.3)

HLA–DR3和HLA–DR4

易感性基因和保护性基因

广东地区IDDM的DR和DQ基因频率与其他地区的可能差异

三、环境因素

病毒感染、化学毒物、某些食物成分

激发体内免疫功能的变化,产生β细胞毒性作用

四、自身免疫因素

胰岛细胞自身抗体(ICA)

胰岛β细胞膜抗体(ICSA)

胰岛素自身抗体(IAA)

谷氨酸脱羧酶(GAD)

胰岛素受体自身抗体(IRA)

细胞免疫异常,特别是TH1/TH2比例失衡,在糖尿病发病中起重要作用,I型辅助T细胞过度活化,产生各种细胞因子,引起大量炎症介质的释放,导致胰岛β细胞破坏.

三种因素的相互关系。

 [临床表现]

一、典型表现 7分钟

典型症状:三多一少:多饮/多尿/多食,体重下降

婴幼儿多饮/多尿不明显,常遗尿

年长儿有体质显著下降的表现

无其他阳性体征

二、酮症酸中毒临床表现   7分钟

因不明原因昏迷或意识障碍就诊的儿童,必须立即检测血糖/尿糖!!!

诱因:急性感染/过食/诊断延误/突然中断胰岛素治疗

表现:起病突然,进食减少,恶心呕吐,腹痛,肌肉或关节痛,嗜睡/淡漠甚至昏迷

体征:脱水及酸中毒征象

易误诊为肺炎/败血症/急腹症/脑膜炎

三、自然病程及长期并发症 7分钟

自然病程:急性代谢紊乱期、暂时缓解期、强化期、永久糖尿病期

长期并发症:

  Mauriac综合征:生长落后,智能发育迟缓

  糖尿病肾病:蛋白尿,高血压,肾衰

  视网膜病变:

  大血管和神经系统病变

[实验室检查]   15分钟

一、尿液检查

尿糖: 未经治疗的患儿,尿糖应为阳性

   尿液收集方法:分3段收集,晨8时至午餐前,午餐后至晚餐前,晚餐后至次晨8时

   检测方法:试纸法,尿糖检测仪

尿酮体:伴有酮症酸中毒时,尿酮体呈阳性

尿蛋白:必须定期监测,以了解肾脏继发病变的情况;微量白蛋白很难用常规方法检出,应选用较敏感的方法和技术

二、血液检查

血糖测定:任意血糖大于11.1;空腹血糖大于6.7(全血)或7.8即可确诊糖尿病

血清胆固醇/三酸甘油脂/游离脂肪酸测定

血气分析:定期测定,防止高级职称考试网和及时纠正代谢性酸中毒

糖化血红蛋白(HbA1c)测定

   目前判断患者病情控制程度的最佳指标

   原理:血红蛋白珠蛋白β链N端,在不需要酶参与的情况下,可与血液中葡萄糖牢固结合,形成HbA1c,其合成量与血糖浓度呈正比

判断标准:小于7%,控制良好;大于12%,治疗不当

三、葡萄糖耐量试验

对象:空腹血糖正常,餐后血糖增高且尿糖偶阳性

方法:1.75g/Kg葡萄糖口服,0/60/120/180分钟分别检测血糖及胰岛素水平

结果判断:正常人60和120分钟血糖分别低于10.0和7.8mmol/L;糖尿病患儿120分钟血糖仍大于11 mmol/L,且胰岛素水平低下

[诊断及鉴别诊断]   5分钟

重复强调病理生理、临床表现、实验室检查要点,诊断标准。鉴别诊断的主要疾病类型。典型病例诊断不难,特别注意不明原因的脱水酸中毒/昏迷患儿

其他还原糖尿症:葡萄糖氧化酶法检测尿液

非糖尿病性葡萄糖尿症:空腹血糖,必要时耐量试验

婴儿暂时性糖尿病:胰岛β细胞发育不成熟,6周内发病, 一般补液即可,需随访

[治疗]

一、治疗原则 3分钟

尚无根治性治疗手段

消除临床症状,积极处理酮症酸中毒

纠正代谢紊乱,力求病情稳定

保证正常生长发育及正常生活活动

保持血糖稳定,防止或延缓长期并发症

二、酮症酸中毒的治疗 15分钟

综合治疗措施

液体治疗(第一通道)

液体种类:第1小时,0.85%氯化钠;第2小时起0.45%氯化钠;血糖至17mmol/L后,含0.2%氯化钠的5%葡萄糖液

液体量:第一小时,20ml/Kg;第2小时至第12小时,50ml/Kg;第2小时至第12小时, 50ml/Kg;第12小时至第36小时,60ml~80ml/Kg

治疗
钾磷的补充:见尿补钾,每日150~225mg/Kg, 浓度不得大于0.3%;适当补充磷酸钾

慎用碳酸氢钠:血pH<7.1,HCO3-<12mmol/L时方可使用;浓度1.4%,2mmol/Kg; pH>7.2停用

胰岛素治疗(第二通道)

    均采用正规胰岛素

确诊后立即静脉推注0.1U/Kg

每小时0.1U/Kg缓慢持续静脉滴注

血糖<17mmol/L后停止静脉滴注,改为皮下注射,每次0.25~0.5U/Kg,4~6小时1次

控制感染

防止低血糖及电解质紊乱

防止脑水肿

防止心肾功能衰竭

密切观察,随时调整治疗计划

三、胰岛素的应用  15分钟

目前唯一有效的治疗方法,必须终身使用

胰岛素种类

  正规胰岛素:RI

  中效胰岛素:珠蛋白胰岛素NPH

  长效胰岛素:鱼精蛋白胰岛素PZI

常用的NPH + RI治疗方案

   早餐前 中餐前 晚餐前  睡前

   NPH+RI  NPH+RI

NPH+RI   RI NPH

NPH+RI RI NPH+RI

NPH+RI RI   RI NPH

   RI   RI   RI NPH

用量:最初每日0.5~1.0U/kg,每个剂量观察3~4天,根据尿糖及血糖水平进行调整,每次调整2~4U为好

注射部位:上臂,大腿外侧,腹壁;皮下注射,每月同部位不得重复注射

血糖控制标准

  时间    血糖mmol/L(mg/dl)

  空腹 3.9~7.2(70~130)

  餐后1小时   5.6~10(100~180)

  餐后2小时   4.6~8.3(80~150)

  夜间 3.9~6.7(70~120)

NPH+RI方案时胰岛素及热量的调整

临床表现   出现时间    调整方法

低血糖  上午中间时 减少早晨RI或增加餐间点心

  下午中间时 减少早晨NPH或增加餐间点心

   睡时   减少晚晨前RI或增加晚餐

   夜间   减少晚晨前NPH或增加睡前点心

高血糖  早餐后2h及午餐前高   增加早晨RI或减少早餐

  早餐2h高,午餐前合适  增加早晨RI及减少NPH或减早加餐间点

  午餐后2h及晚餐前高   增加早晨NPH及减少午餐

  午餐2h高,晚餐前合适  增加早NPH及下午点或减少午餐加餐点

  晚餐后2h及睡前高 增加晚餐前RI或减少晚餐

  晚餐后2h高,睡前合适  增加晚餐前RI及减少NPH

   早餐前空腹高   增加晚餐前NPH

特殊情况的处理:手术,感染

胰岛素治疗并发症

  低血糖

  Somogyi现象和黎明现象

  过敏反应

  注射部位萎缩或肥厚

  胰岛素耐药

不同病期胰岛素应用的特点

  急性代谢紊乱期

  暂时缓解期

  强化期

  永久糖尿病期

四、饮食及宣教管理 5分钟

饮食管理

定时/定量,充分满足患儿生长发育及日常活动的需要

每日热卡:1000+年龄×80~100

蛋白:碳水化合物:脂肪为2:5:3

三餐比例为1:2:2

体育锻炼

  三要素:胰岛素,饮食,体育锻炼

宣教和管理

调节家庭及患儿心理,树立信心,保持有规律的生活和治疗

儿童糖尿病夏令营

[小结及思考题]     2分钟

提问、课堂讨论等师生互动的设计:

1.概述部分:儿童糖尿病的主要类型,与成人的差别?自问自答。

2.生理与病理生理部分:胰岛素的来源?胰岛素的主要作用?胰岛素缺乏的后果是什么?

3.病因及发病机制部分:三大因素有什么关系?最主要的因素是什么?

4.临床表现:为什么会出现“三多一少”? “三多一少的病理生理机制是什么?

5.实验室检查:为什么要监测尿蛋白?血糖的正常值是多少?血糖的检测方法有哪些?糖化血红蛋白检测的意义是什么?

6.诊断与鉴别诊断部分:为什么不明原因昏迷或嗜睡的患儿一定要查血糖、尿糖?

7.治疗部分:为什么一定要终身使用胰岛素?

教学小结、复习思考及作业题布置:

试述儿童糖尿病及其并发症酮症酸中毒的临床特征

试述儿童糖尿病主要实验室检查的内容及意义

教学中的创新点(加强基础与临床联系、外语运用、启发学生思维、指导学生自学、介绍学科新进展等方面):

1.用20分钟左右时间复习病理生理知识,强调临床表现、实验室检查及治疗与病理生理机制的关系。

2.对课程中出现的疾病、临床表现、实验室检查、治疗药物等名称均用英文标注,并适当讲解。

3.启发学生思维:在病因及发病机制部分,提出糖尿病的确切病因?I型糖尿病和II糖尿病的关系?胰岛β细胞破坏和再生的机制?等若干问题,并介绍学术界目前的研究思路。在实验室检查部分,提出作为临床检验医师,如何在糖尿病病程监控方面入手,开展科研工作?在治疗部分,提出为什么一定要终身使用胰岛素?是否有其他更加有效的方法?引导学生扩宽思维。

4.列出参考书目及主要相关中外文刊物。

5.在病因及发病机制部分,简要介绍在遗传机制,特别是基因检测和诊断进展;简要介绍免疫机制的研究进展。在实验室检查部分,简要介绍糖尿病监控、及各种免疫指标的研究进展。在治疗部分,简要介绍胰岛素泵、胰岛细胞移植、干细胞研究有关进展。

参考资料(包括辅助教材、参考书、文献等):

1.儿童糖尿病学,颜纯,人民卫生出版社。 2.现代儿科内分泌学,曾畿生,上海科技文献出版社。   3.纳尔逊儿科学,科学出版社  4.小儿内科学,吴梓梁,郑州大学出版社。 5.

教研室

意 见

教研室主任签章: 年  月  日

教学后记(即教学实施情况总结分析,在课程结束后填写)

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