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病理生理学-授课教案:水电解质代谢紊乱1
来源:河北医科大学 更新:2013/10/14 字体:

河北医科大学教案首页

教研室: 病理生理学教研室   教师姓名:     

课程名称

病理生理学

授课专业和班级

临床医本

授课内容

水电解质代谢紊乱Ⅰ

授课学时

2学时

教学目的

重点掌握低渗性脱水高渗性脱水;了解水中毒;了解水钠正常代谢和其他类型的水钠代谢紊乱.

教学重点

低渗性和高渗性脱水的概念、发病机制及对机体的影响

教学难点

1 体液的容量和渗透压的调节。2 低、高渗性脱水对机体的影响。

教具和媒

体使用

板书、绘图、多媒体课件的应用。

教学方法

大课讲授

 

 

 

 

 

1.正常水、钠代谢:40分钟

复习概念:体液、细胞内液、细胞外液。   5分钟

体液的容量和分布  5分钟

体液的渗透压   5分钟

水、钠的生理功能     2分钟

水、钠平衡  3分钟

水、钠平衡的调节 20分钟

2.水、钠代谢障碍:56分钟 (不包括“水肿”在内)

低渗性脱水 20′:概念2′,原因和机制8′,对机体的影响8′,防治2′

高渗性脱水 20′;概念2′,原因和机制8′,对机体的影响8′,防治2′

等渗性脱水 8′;概念1′,原因和机制2′,对机体的影响4′,防治1′

水中毒 6′:概念2′、原因和机制2′、对机体的影响1′、防治1′

3.其它类型的水、钠代谢障碍共计6种,简单讲解,主要自学。2′

 

  www.med126.com

进展内容

结合我校何瑞荣教授的科研经历,总结心钠素的研究过程。介绍水通道蛋白的研究展望。

课后总结

(4′) 水、盐代谢紊乱在临床上极为常见,几乎各科的病人均可发生水盐代谢紊乱。水盐的基础知识是指到临床补液治疗的基础,希望大家高度重视。这部分不仅知识点多,而且各种紊乱相互之间有可相互转化,因而十分复杂。

教案续页

 

基本内容

第二 水、电解质代谢紊乱

第一节  水、钠代谢的生理学基础

( The feature of water and electrolyte metabolism )

一、体液的容量和分布 (Distribution and capacity of water and electrolyte)

(一)体液的分布

体液占体重60%,分为细胞内液(占体重40%)、细胞外液(占体重20%)。细胞外液又分为组织间液(占体重15%)和血浆(占体重5%)。

体液的含量分布因年龄、性别和体型不同有很大差异。

(二)电解质在体液中的分布及含量

电解质在细胞内外分布和含量有明显差别。细胞外液中阳离子以Na+为主,其次为Ca2+。阴离子以Cl-最多,HCO3-次之。细胞内液阳离子主要是K+,阴离子主要是HPO42-和蛋白质离子。

二、体液的渗透压 fluid osmolality)

渗透压:由溶液中溶质的微粒所产生的渗透效应,取决于溶质的微粒数,与微粒的大小无关。

1个渗量(Osmol招生简章Osm) :1mol溶质溶解在1L水中,所产生的渗透压。1/1000 Osm 为1毫渗量(mOsmol,mOsm).

血浆总渗透压=阴离子浓度+阳离子浓度+非电解质浓度

血浆的渗透压的正常范围是280~310 mOsm/L。

胶体渗透压:血浆蛋白质所产生的渗透压。约1.5 mOsm /L(在维持血管内外液体交换和血容量方面起重要作用)。

晶体渗透压:血浆中晶体物质微粒(主要是电解质离子)产生的渗透压。(在维持细胞内外水的平衡中起决定性作用)。

三、水、钠平衡及调节 (Regulation of water and electrolyte balance )

(一) 水的生理功能

1、参与生化反应;

2、良好的溶剂;

3、调节体温;

4、润滑作用;

5、结合水的生理功能

(二) 水、钠平衡

表2-2 正常人每日水的摄入和排出量

摄入

(ml)

排出

(ml)

饮水

1000~1300

尿量

1000~1500

食物水

700~900

皮肤蒸发

500

代谢水

300

呼吸蒸发

350

粪便水

150

合计

2000~2500

2000~2500

成人体内含钠总量为40~50mmol/kg体重。60%是可交换的(50%于细胞外;10%于细胞内); 40%不可交换,结合于骨骼的基质。

血清Na+ :130~150 mmol/L;细胞内液Na+ :10mmol/kg水 。

成人每天摄入Na+ 主要来源于食盐

Na+主要经肾随尿排出,多吃多排,少吃少排。汗液的分泌也可排出少量Na+

(三) 水、钠平衡的调节

1、渴感的调节作用

渴觉中枢:位于下丘脑外侧区

  使渴觉中枢兴奋的刺激包括:血浆晶体渗透压↑、有效血容量↓、血管紧张素Ⅱ ↑。

2、抗利尿激素(ADH)的调节作用

当细胞外液渗透压升高时,刺激下丘脑视上核渗透压感受器,使ADH分泌增加;当血容量下降时,对容量感受器刺激减弱,使ADH分泌增加。肾脏远曲小管和集合管重吸收水增多,细胞外液渗透压下降,容量增加。相反,当渗透压下降,血容量增多时,可出现上述相反机制,使ADH分泌减少,肾远曲小管和集合管重吸收水减少;渗透压回升,血容量减少。

ADH通过水通道蛋白而发挥其对水分的重吸收功能。

3、醛固酮的调节作用

醛固酮由肾上腺皮质球状带分泌,主要促进肾远曲小管和和集合管对的Na+重吸收,同时通过Na+- K+ 和Na+- H+交换而促进K+ 和H+的排出。

4、心房钠尿肽的调节作用

心房肽:是一组由心房肌细胞产生的多肽,约由21 ~33个氨基酸组成。

当心房扩张、血容量↑、血Na+↑→合成释放心房肽↑。

功能:①强大的利钠利尿作用;②阻断肾素-醛固酮系统的作用;③显著减轻失水或失血后血浆中ADH水平增高的程度。

机制:作用于细胞膜上的鸟苷酸环化酶,以细胞内cGMP作为第二信使。

第二节 水钠代谢紊乱

Metabolic disturbance of water and electrolyte

一、低渗性脱水 (hypotonic dehydration)

1、概念:

特点是失Na+ 多于失水,血清Na+ ﹤130mmol/L,  血浆渗透压﹤280 mOsm/L,伴有细胞外液减少 。

2、原因和机制

(1)  丧失大量消化液而只补充水分。

(2)  大汗后只补充水分。

(3)  大面积烧伤而只补充水分。

经肾丢失

上述情况发生后处理不当,如只给水而未给电解质平衡液导致低渗性脱水。但是,如果上述情况发生后不处理,通过ADH分泌增多,也可发生低渗性脱水。

3、对肌体的影响

(1)  细胞外液减少,并且水分向细胞内转移,易发生休克

(2)  有明显的失水体症(皮肤弹性、眼窝囟门)。

(3)  尿量↓(早期不明显;晚期少尿)。

(4)  经肾失钠者尿钠↑;肾外因素所致者尿钠↓。

4、防治的病生基础

(1)  防治原发病,去除病因。

(2)  纠正不适当的补液种类。

(3)  给予等渗液或高渗盐水,以补盐为主,先盐后糖。

(4)  如发生休克,须按休克抢救。

二、高渗性脱水 (hypertonic dehydration)

1、概念:

特点是失水多于失钠,血清Na+ >150mmol/L, 血浆渗透压>310mOsm/L,细胞外液量和细胞内液量均减少。

2、  原因和机制

(1)  水摄入减少:水源断绝、不能饮水、渴感障碍。

(2)  水丢失过多

  单纯失水:经肺失水、经皮肤不感蒸发、经肾失水(尿崩症)。

  失水大于失钠:胃肠道失液、大量出汗、经肾丧失低渗尿(如反复输注甘露醇、高渗葡萄糖等)。  

3、对肌体的影响

(1)  口渴。

(2)  尿少(细胞外液渗透压↑→ADH释放↑)

(3)  细胞内液向细胞外液转移。血液浓缩, 但比低渗性脱水轻。发生休克少。

(4)  中枢神经系统机能障碍,甚至脑出血

(5)  尿钠变化:早期变化不明显或↑ ;晚期↓。

4、防治的病生基础

(1)  防治原发病。

(2)  先糖后盐:补水(5~10%葡萄糖溶液);适当补钠(因体内总钠减少)。

(3)  适当补钾。

三、等渗性脱水(isotonic dehydration)

1、概念:

水、钠等比例丧失,血Na+130-150mmol/l,细胞外液渗透压280-310mmol/L

2、原因

任何等渗体液丢失,在短期内均属等渗性脱水。

3、对机体的影响

因首先丢失细胞外液,而且细胞外液渗透压正常,对细胞内液影响不大。

循环血量下降,使醛因酮和ADH分泌增加,肾脏对钠、水重吸收增加,尿量减少、细胞外液得到一定量补充。因此,兼有高渗性、低渗性脱水的临床表现等渗性脱水,若不即时处理、可因皮肤、呼吸道蒸发水分、转为高渗性脱水;若处理不当,只补充水分,未补Na+,可转为低渗性脱水。

4、  防治原则

除防治原发病外,应输注低渗的氯化钠溶液,其渗透压以1/2~2/3张为宜。

四、水中毒(Water intoxication)

1、概念:

肾脏排水能力降低时摄水过多,致使大量低渗体液潴留在细胞内外,称为水中毒(Water intoxication)。

2、原因

⑴ 肾脏排水功能降低:急性肾功能衰竭少尿期,慢性肾功能衰竭晚期,严重心力衰竭肝硬化腹水伴肾血流减少,如果未加控制地输入大量水分,使水在体内潴留。

⑵ ADH分泌过多:如恐惧、痛疼、失血、休克、外伤等由于交感神经兴奋解除了副交感神经对ADH分泌的抑制。

⑶ 低渗性脱水、输入大量水分,未补电解质。

3、对机体的影响

上述原因,大量补水,电解质不足,细胞外液容量增加被稀释,血[Na+]降低,渗透压下降,称之为稀释性低钠血症。为了维持渗透压平衡,水向渗透压相对高的细胞内移动、直到细胞内、外渗透压达到新引起细胞水肿。

细胞水肿,主要是脑水肿,脑细胞肿胀和脑间质水肿使颅内压升高,出现头痛、恶心、呕吐、淡漠、神志混乱,视神经乳头水肿等,严重病例发生脑组织 移位形成枕骨大孔疝或小脑幕裂孔疝导致呼吸,心跳停止。

4、  防治原则

防治原发病,轻症停止水分摄入,重症给予高渗盐水,迅速纠正脑水肿,静脉给予甘露醇,速尿促进体内水分排出。

结合临床病例进行分析及归纳总结

 

 

教案末页

 

小结

水、盐代谢紊乱在临床上极为常见,几乎各科的病人均可发生水盐代谢紊乱。水盐的基础知识是指到临床补液治疗的基础,希望大家高度重视。这部分不仅知识点多,而且各种紊乱相互之间有可相互转化,因而十分复杂。

复习思考题、作业题

1、水、钠的生理功能有哪些?

2、水、钠平衡的调节机制?

3、各种水钠代谢紊乱的概念、对机体的影响有哪些?

实施情况

及分析

1、多媒体运行稳定,教学效果好。

2、学生学习兴趣浓厚,询问临床方面的问题比较多。

 

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