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脑膜炎球菌脑膜炎
来源:医学全在线 中医理论数据 字体:
  
疾病名称(英文) meningococcal meningitis
拚音 NAOMOYANQIUJUNNAOMOYAN
别名 流行性脑脊髓膜炎,流脑,
西医疾病分类代码 传染病,感染性疾病
中医疾病分类代码
西医病名定义 脑膜炎球菌脑膜炎是由脑膜炎球菌引起的一种化脓性脑膜炎。主要临床表现为高热、头痛呕吐、皮肤有淤点及有颈项强直等脑膜刺激征。脑脊液呈化脓性改变。
中医释名
西医病因 脑膜炎球菌属奈瑟菌属,革兰阴性,常成对排列。普通培养基上不易生长,在含有血液、血清、渗出液及卵黄液培养基上生长良好。本菌对寒冷、干燥及消毒剂极为敏感,于体外极易自溶,故采集标本后必须立即送检。 脑膜炎球菌可用血清凝集试验加以分群,国外将其分为A、B、C、D、X、Y、Z、29E、W135 9个血清群。中国除A、B、C、D与国外相同外,另列1916、1889、1892、319群,实为X、Y、29E、及W135群,国内的新菌群有1890、1486及1811群。
中医病因
季节
地区 本病流行或散发于世界各国,以非洲中部流行地带发病率为最高。中国1896年首次在武昌证实本病后,曾多次发生过大小流行,解放后发病率明显下降。
人群 人为本病唯一的传染源。致病菌借飞沫直接传播,发病率随冬季来临而增加。发病年龄大城市以6个月至2岁为最高;中小城市则以2-4岁或5-9岁为最高。性别在发病率及带菌率上无明显差异。
强度与传播
发病率
发病机理 脑膜炎球菌自鼻咽部侵入人体后,大多为带菌状态或隐性感染。部分可出现鼻咽炎症状,仅少数发展为败血症,然后累及脑脊髓膜,形成化脓性脑脊髓膜炎。其他脏器偶亦可发生化脓性病灶,如心内膜炎、心包炎、肺炎化脓性关节炎等。
中医病机
病理
病理生理 发展成暴发型败血症者,是因脑膜炎球菌内毒素引起微循环障碍、激活凝血系统而发生弥散性血管内凝血(DIC),常在起病后短时内出现严重淤斑、出血和休克,过去称华-佛综合征。 在败血症期主要病变为血管内皮损害,血管壁有炎症、坏死和血栓形成,同时有皮肤、皮下、粘膜和浆膜等局灶性出血。暴发型败血症时皮肤及内脏血管损害更为严重而广泛,血管腔内有血栓存在;皮肤、肺、心、胃肠道及肾上腺均可有广泛出血。在脑膜炎期主要病变在大脑两半球表面及颅底的软脑膜,早期有充血,少量浆液性渗出和局灶性小出血点;后期则有大量纤维蛋白、中性粒细胞及细菌出现。颅底部由于脓性粘连压迫及化脓性病变的直接侵袭,可引起视神经、外展神经、动眼神经、面神经、听神经等脑神经损害。暴发型的脑膜脑炎型病变以脑实质为主,脑组织明显充血和水肿、颅内压显著增高,可发展成脑疝。
中医诊断标准
中医诊断
西医诊断标准
西医诊断依据 诊断依据本病诊断依靠流行病学、临床资料及实验室检查。血白细胞总数明显增高,一般在(15-30)×109/L,中性粒细胞在80%以上。脑脊液压力增高,外观混浊,糖和氯化物减少,蛋白增加,细胞数增多[(500-2000)×106/L 或更多,中性粒细胞占80%以上],脑脊液涂片可检出脑膜炎球菌,培养阳性,鲎细胞溶解物试验可获阳性。败血症期血培养呈阳性,刮取淤点组织液涂片或培养亦可检出脑膜炎球菌。免疫学检查包括对流免疫电泳、乳胶凝集试验和间接血凝试验、放射免疫、酶联免疫吸附试验等,可检测脑脊液或血液A群特异多糖抗原,一般在起病3d内阳性率较高。对流免疫法、间接血凝试验和放射免疫试验检测恢复期血清,如抗体效价大于急性期4倍,则可诊断为本病。
发病
病史
症状
体征 本病潜伏期为1-7d,一般为2-3d。临床可分3型:
(1)普通型:约占全部病例90%,按发展过程可分为上呼吸道感染期、败血症期、脑膜炎期、恢复期4个阶段。但临床各分期之间并无明确界线。上呼吸道感染期约1-2d,多数无明显症状,部分病人(20%-30%)可有低热、咽痛、鼻咽部粘膜充血及分泌物增多。败血症期表现为突然寒战、高热、头痛、呕吐、烦躁不安或表情呆滞,
小儿可出现惊厥。全身皮肤及粘膜有淤点或淤斑,且迅速扩大,其中央因血栓形成而发生坏死。脑膜炎期亦可与败血症的症状同时出现,大多于起病24h左右即较明显,病人持续高热,头痛剧烈,频繁呕吐呈喷射性,狂躁及惊厥,可于1-2d进入神志朦胧或昏迷状态,并出现脑膜刺激征。婴儿脑膜刺激征可不明显,但前囟常明显突出。此期持续时间不定,如经合理治疗,病变停止发展,一般在2-5d内即可进入恢复期。恢复期主要表现为体温逐渐降低,以至正常;皮疹停止发展并大部分被吸收;意识逐渐清醒,可安静入睡;神经系检查亦逐渐恢复正常。口唇及口周出现单纯疱疹,此为本期特征性表现。
(2)暴发型:多见于儿童,起病急骤,病情凶险,如不及时抢救,常于24h内死亡。可再分:①休克型:有高热、精神极度委靡,意识障碍,有时出现惊厥,皮肤出血点或淤斑迅速增多,可融合成片,甚至坏死。循环衰竭是本型的主要表现,面色苍白,四肢厥冷,唇及指端发绀,脉搏细速,血压明显下降或测不出,尿量减少或无尿。脑膜刺激征不明显,脑脊液大多澄清,仅细胞数轻度增加,血培养多为阳性,实验室检查可证实有DIC。②脑膜脑炎型:头痛剧烈,有喷射性呕吐、表情呆滞,眼神凝视,频繁或持续惊厥,迅速陷入昏迷。部分病人发展为脑疝,瞳孔两侧大小不等,边沿不整(小脑幕切迹疝),或瞳孔两侧扩大、呼吸骤停(枕骨大孔疝)。血压开始时可增高,以后下降,心律不齐,最终呼吸及心跳停止。③混合型:兼有上述两型的临床表现,常同时或先后出现,是本病最严重的一型,病死率极高。
(3)慢性败血症型:见“脑膜炎球菌败血症”条。
体检
电诊断
影像诊断
实验室诊断
血液
尿
粪便
脑脊液
其他诊断
免疫学
组织学检验
西医鉴别诊断
中医类证鉴别
疗效评定标准
预后
并发症
西医治疗 (1)普通型治疗:呼吸道隔离,饮食以流质为宜,并给适量的液体输入,使每日尿量在1000ml以上。病原治疗仍以磺胺药为首选,一般用磺胺嘧啶,成人首次剂量2g,以后每6h1g口服,症状好转后改为每12h1g,同时给予等量碳酸氢钠。亦可与甲氧苄啶(甲氧苄氨嘧啶)(每次160mg,每日2次)联合应用以提高疗效。对呕吐或神志不清不能口服者可用上述量的20%磺胺嘧啶钠适当稀释后静脉注射或肌注。儿童剂量视病情轻重,磺胺嘧啶每日0.1-0.2g/kg,分次给予。亦可用磺胺甲噁唑(800mg)和甲氧苄啶(160mg)联合口服,每日2-3次。由于近来耐磺胺药的菌株不断增多(约10%-20%),应用磺胺药后1-2d内如病情未见好转或反而加重者,可改用氯霉素(成人每日为50ml/kg,儿童为50- 75mg/kg,新生儿为25mg/kg)分次口服、肌注或静滴;或青霉素(每日20万U/kg)静脉滴注,疗程一般5d。氨苄西林也可应用,每日150mg/kg,分次静滴。本药与氯霉素均适用于病菌尚未明确的婴儿病例。该两药对脑膜炎球菌、流感杆菌均有效。
(2)暴发型治疗:休克型以控制感染和纠正休克为主。抗菌药物可应用青霉素治疗,一般剂量为每日20万U/kg静脉滴注,亦可选用氨苄西林、氯霉素等治疗。 抗休克措施首先选用右旋糖酐40扩充血容量,改善微循环障碍,然后继续补充适量液体及5%碳酸氢钠溶液以纠正酸中毒。在上述措施后,休克仍未纠正者,可考虑选用血管活性药物,首选副作用较小的山莨菪碱(654-2),剂量每次0.5-1mg/kg,每10-15min静脉注射一次。如无山莨菪碱也可用阿托品代替(剂量每次0.03-0.05mg/kg),一般经过数次注射后,面色变红,四肢恢复温暖,血压上升至10.7-12.OkPa(80-90mmHg)时,即可减少剂量,延长注射间隔时间并逐渐停用。如应用山莨菪碱或阿托品5-10次无效,可改用异丙肾上腺素间羟胺多巴胺联合或苄胺唑啉与去甲肾上腺素联合。肾上腺皮质激素对纠正休克有一定疗效,一般用氢可的松每日500-1 000mg静脉滴注。有DIC存在者,可应用肝素
(3)脑膜脑炎型治疗:除及时应用抗菌药物(如氯霉素、磺胺药、青霉素等)外,为减轻脑水肿,防止脑疝或呼吸衰竭发生,可应用脱水剂,常用20%甘露醇,每次1- 2g/kg,或50%葡萄糖液每次40-60ml,亦可应用30%尿素每次0.5-1.0g/kg,按具体情况每隔4-6h静脉快速滴注或推注。肾上腺皮质激素也有降低颅内压的作用。高热和频繁惊厥者可用亚冬眠疗法。呼吸衰竭者可用洛贝林山梗菜碱)、尼可刹米(可拉明)、二甲弗林(回苏灵)、哌醋甲酯(利他林)等中枢兴奋剂。
(4)慢性败血症型治疗:见“脑膜炎球菌败血症”条。
中医治疗
中药
针灸
推拿按摩
中西医结合治疗
护理
康复
预防 对本病应采取综合性防治措施。认真做好本病的预测和预报工作,隔离治疗病人,对健康带菌者及恢复期带菌者,应予以治疗,一般可用磺胺嘧啶每日4g,分2次口服,连服3d,儿童酌减;亦可用复方磺胺甲噁唑(复方SMZ-TMP),均可明显降低带菌率。本病流行时,应尽量避免大型集会或集体活动,不要携带儿童到公共场所。外出应尽量戴口罩。中国试用流脑A群灭活菌苗,两次接种后保护率可达60%-70%。国外采用含有A、C两群的多糖体菌苗,接种后人体免疫球蛋白及群特异性抗体均有明显增高,发病率下降,用l:3 000度米芬(杜灭芬)、0.3%呋喃西林或1:3 000氯己定(洗必泰)喷喉滴鼻;亦可用度米芬、氯己定含片,每次1-2片,每日2-3次,均可有一定的预防作用。密切接触者可口服磺胺药作预防性服药。
历史考证
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