心力衰竭
概念
指各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征。绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和(或)体循环淤血的表现。 很少数情况下心肌收缩力尚可使心排血量维持正常，但由于异常增高的左心室充盈压，使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血。称为舒张性心力衰竭。
分型
根据心力衰竭的发展过程，可分为急性和慢性心力衰竭，又有根据心脏收缩、舒张功能障碍，分为收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭。
（一)慢性心力心力衰竭
病因
1.原发性心肌损害，造成心肌收缩力减弱，心室收缩不协调，心室顺应性减低。
缺血性心肌损害〓如冠心病心肌缺血、心肌梗死
心肌代谢障碍性疾病〓如糖尿病心肌病
2.心脏负荷过重
容量负荷(前负荷)过重 见于心脏瓣膜关闭不全、先天性心脏病。
症状：
1.左心衰竭 以肺淤血及心排血量降低表现为主。
（1)呼吸困难〓程度不同可表现为：劳力性呼吸困难，端坐呼吸 ，夜间阵发性呼吸困难 ，急性肺水肿
（2)咳嗽、咳痰、咯血
（3)乏力、疲倦、头昏
（4)少尿及肾功能损害症状
（5) 体征可有心界扩大、肺部湿性罗音
2.右心衰竭 以体静脉淤血的表现为主。
（1)消化道症状 腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等
（2)劳力性呼吸困难 继发于左心衰的或单纯右心衰均可出现。
（3)水肿 首先出现于身体最低垂的部位，常为对称性可压陷性。
（4)颈静脉充盈、怒张，肝颈静脉反流征阳性。
（5)肝肿大
3.全心衰竭：右心衰继发于左心衰而形成的全心衰，当右心衰出现之后，右心排血量减少，因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。
诊断要点及进一步检查
1.心脏病性质及程度判断：应综合病因、病史、症状、体征及客观检查判断是否心衰。
（1)病史及体格检查：首先应有明确的器质性心脏病的诊断。心衰的症状是诊断心衰的重要依据。疲乏、无力等由于心排血量减少的症状无特异性，诊断价值不大。左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困难，右心衰竭的体循环淤血引起的颈静脉怒张、肝大、水肿等是诊断心衰的重要依据。
（2) 二维超声心动图及多普勒超声：提供各心腔大小、心瓣膜结构及功能情况。估计心脏功能收缩功能：计算射血分数(EF值) ，正常EF值>50％，运动时至少增加5％ 。舒张功能：超声多普勒是临床上最实用的判断舒张功能的方法，可以测量E峰和A峰的比值。正常人E／A值不应小于1.2。
（3)放射性核素检查：心血池显影可判断心室腔大小，并以收缩末期和舒张末期的心室影像的差别计算EF值
（4)X线检查：心影大小及外形及肺淤血的程度，直接反映心功能状态。急性肺泡性肺水肿时肺门呈蝴蝶状，肺野可见大片融合的阴影。
（5)心电图：提供既往MI，左室肥厚，广泛心肌损害及心律失常信息。
（6)冠状动脉造影：适用于有心绞痛或MI，需血管重建，或临床怀疑CHD的患者。
（7)心肌活检：对不明原因的心肌病诊断价值有限，但有助于明确心肌炎症或浸润性病变的诊断。
2、心功能不全的程度判断：目前通用的是美国纽约心脏病学会(NYHA) 分级方案，根据患者自觉的活动能力，划分为四级：
I 级 患有心脏病但活动量不受限制。
Ⅱ级 体力活动受到轻度限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。
Ⅲ级 体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。
Ⅳ级 休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。
鉴别诊断
1.支气管哮喘 左心衰竭夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘)应与支气管哮喘相鉴别。前者多见于老年人有高血压或慢性心瓣膜病史，后者多见于青少年有过敏史。
2.心包积液、缩窄性心包炎 腔静脉回流受阻同样可以引起肝大、下肢浮肿等表现，应根据病史、心脏及周围血管体征进行鉴别，超声心动图可得以确诊。
3. 肝硬化腹水伴下肢浮肿 应与慢性右心衰鉴别，除基础心脏病体征有助于鉴别外，非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征。
治疗原则
纠正血流动力学异常，缓解症状，提高运动耐量、改善生活质量，防止心肌进一步损害，减少反复住院、提高生存率、降低死亡率。
1.一般治疗：
（1)去除诱因：感染特别是呼吸道感染〓应积极选用适当的抗菌药物治疗。心律失常特别是心房颤动对心室率很快的心房颤动，如不能及时复律应尽快控制心室率。
（2)监测体重：每日测定体重以早期发现液体潴留非常重要。
（3)调整生活方式：休息和适当运动，控制钠盐，低脂饮食。
2.药物治疗：
（1)利尿剂：心力衰竭治疗中最常用的药物，通过排钠排水对缓解淤血症状，减轻水肿有十分显著的效果。电解质紊乱是长期使用利尿剂容易出现的副作用，应注意监测。
1)噻嗪类利尿剂：以氢氯噻嗪为代表，作用于肾远曲小管，抑制钠和钾的再吸收。为中效利尿剂，轻度心力衰竭可首选此药。
2)袢利尿剂：以呋塞米为代表，作用于Henle袢的升支，在排钠的同时也排钾，为强效利尿剂。
3)保钾利尿剂：常用的有安体舒通、氨苯蝶啶，利尿效果不强。在与噻嗪类或袢利尿剂合用时能加强利尿并减少钾的丢失。
（2)血管紧张素转换酶抑制剂：主要作用机制为：扩血管作用，医学.全.在线.网.站.提供抑制醛固酮，抑制交感神经兴奋性，可改善心室及血管的重构。临床疗效肯定，在已用洋地黄类药物、利尿剂疗效不满意时加用ACEI，症状可明显减轻。心衰早期即开始给予ACEI的干预治疗是心衰治疗的重要进展。AECI禁忌症：双侧肾动脉狭窄，血肌酐水平显著升高（大于265.2ümol/L)，高血钾（大于5.5mmol/L)，低血压（收缩压小于90mmHg)，左室流出道梗阻。
（3)β受体阻滞剂：传统观念：β受体阻滞剂有负性肌力作用而禁用于心力衰竭。现代观点：心代偿机制中交感神经兴奋性的增强是一个重要组成部分，而β受体阻滞剂可对抗这一效应。 80年代以来大规模临床试验证实β受体阻滞剂可降低致残率、住院率，提高运动耐量。
（4)地高辛：可明显改善症状，提高运动耐量，增加心排血量，药理作用，正性肌力作用，通过抑制心肌细胞膜上的Na+-K+ATP酶，使细胞内Ca2+浓度升高而使心肌收缩力增强。目前采用维持量法，即一开始就使用维持量给药。免除负荷量用药能大大减少洋地黄中毒的发生率。本制剂适用于中度心力衰竭维持治疗，每日一次0．25mg。
适应证 不同病因所致的心力衰竭对洋地黄的治疗反应不尽相同。对缺血性心脏病、高血压心脏病、慢性心瓣膜病及先天性心脏病所致的慢性充血性心衰效果较好。肥厚型心肌病主要是舒张不良，洋地黄属于禁用。
中毒表现 心律失常 最常见者为室性期前收缩，多表现为二联律。快速性心律失常又伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。胃肠道反应 如恶心、呕吐，中枢神经的症状 如视力模糊、黄视
（5)醛固酮受体拮抗剂：对抑制心血管重构、改善慢性心衰的远期预后有很好的作用。
（6)血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ABR)：可以预防心衰的发生，亦可用于有症状的患者，对于不能耐受ACEI者，可替代
病例摘要：患者，男性，58岁，因反复呼吸困难2年，加重3个月入院。
入院前2年，患者上一层楼后出现呼吸困难，有端坐呼吸，踝部水肿，此后症状逐渐加重，间断服用氢氯噻嗪治疗效果不佳，因阵发性夜间呼吸困难于半年前住院治疗3周。近三个月来患者呼吸困难加重，夜间只能端坐入睡。夜尿2－3次/分，有重度水肿，体重增加5Kg。
既往史与家族史：高血压史10年，用降压0号治疗效果欠佳。有糖尿病家族史，患者未控制饮食。
体格检查：BP160/110mmHg P 110次/分 R 29次/分，体重79Kg，颈静脉怒张，胸部检查可闻及吸气相湿啰音和双侧干啰音。心脏检查可闻及舒张早期奔马律，最强搏动点位于第6肋间，据胸骨中线12cm，肝大，可触及，肝颈静脉回流征阳性，四肢指凹性水肿。
实验室检查：血常规正常，血钾3.1mmol/L，血钠131 mmol/L，血氯98 mmol/L，二氧化碳31 mmol/L，血糖6.5 mmol/L，尿酸420u mol/L，尿素氮23 mmol/L，血肌酐115u mol/L，谷丙转氨酶102U/L。 ` 胸片：提示少量胸腔积液，心脏扩大。心电图：左室高电压，未见ST－T缺血样改变。超声心动图：测量左室舒张未期内径60mm，射血分数为35％。
分析步骤：
1.诊断与诊断依据：本病初步印象：高血压，高血压性心脏病，全心衰竭（心功能3级)。其诊断依据是：
（1)有病因：高血压10年，控制不佳。
（2)左心衰表现：劳力性呼吸困难，端坐呼吸 ，夜间阵发性呼吸困难 ，发绀，心动过速，呼吸急促，肺部干湿性啰音，左心扩大。 （3)右心衰表现：水肿（踝水肿，重度水肿，指凹性水肿，体重增加)，胸腔积液，肝大，肝颈征阳性。
（4)检查：LVEDV60mm，EF射血分数为35％，BNP5700pg/ml.2.鉴别诊断：
(1)支气管哮喘〓左心衰竭夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘)应与支气管哮喘相鉴别。前者多见于老年人有高血压或慢性心瓣膜病史，后者多见于青少年有过敏史。
（2)心包积液、缩窄性心包炎〓腔静脉回流受阻同样可以引起肝大、下肢浮肿等表现，应根据病史、心脏及周围血管体征进行鉴别，超声心动图可得以确诊。
3.进一步检查：
（1)血气分析：明确有无低氧血症。
（2)冠状动脉造影：除外缺血性心脏病的可能。
（3)OGTT：明确糖尿病诊断。
4.治疗原则
（1)限水限盐，监测体重。
（2)利尿药：速尿（以每日体重能降0.5－1kg为宜，如口服差可静脉)。
（3)强心药：洋地黄。
（5)抑制RAS系统的药物：ACEI（或ARB)，醛固酮拮抗剂。
（6)抑制交感系统药物：β受体阻滞剂
（7)降压药：如果应用利尿剂及ACEI、β受体阻滞剂后血压仍不满意可加其它降压药，如CCB类。
