非洋地黄类正性肌力药
I.肾上腺能受体兴奋剂：多巴胺及多巴酚丁胺，可用于心衰的治疗。多巴胺较小剂量表现为心肌收缩力增强，血管扩张，特别是肾小动脉扩张，心率加快不明显。大剂量可出现于血管收缩，不利于心衰治疗。患者对多巴胺的反应个体差异较大，故宜用小剂量，应自小剂量开始逐渐增量，以不引起心率加快及血压升高为宜。
Ⅱ.磷酸二酯酶抑制剂有氨力农，米力农等：
其作用机制是抑制磷酸二酯
酶活性使细胞内的cAMP降解受阻，cAMP浓度升高，进一步使细胞膜上的蛋白激酶活性增高，促进Ca2+通道膜蛋白磷酸化，Ca2+通道激活使Ca2+内流增加，心肌收缩力增强，临床应用的制剂有氨力农(amrinone)和米力农(milrinone)，后者增加心肌收缩力的作用比氨力农强1020倍。作用时间短。副作用也较少，两者均能改善心衰症状及血液动力学各参数。
磷酸二酯酶抑制剂短期应用对改善心衰症状的效果是肯定的，但已有一系列前瞻性研究证明长期应用米力农治疗重症慢性心衰患者，其死亡率较高于对照组，其他的相关研究也得出同样的结论，故此类药物仅限于短期应用。
4)抗肾素一血管紧张素系统相关药物的应用
(A)血管紧张素转换酶抑制剂的应用
其主要作用机制为：扩血管兼有扩张小动脉和静脉的作用；抑制醛固酮；抑制交感神经兴奋性；可改善心室及血管的重构。其副作用较少，刺激性咳嗽可能是患者不能耐受治疗的一个原因，有肾功能不全者应慎用。ACE抑制剂可以明显改善远期预后，降低死亡率。最主要的副作用为低血压。
提早对心力衰竭进行治疗，从心脏尚处于代偿期而无明显症状时，即开始给予ACE抑制剂的干预治疗是心力衰竭治疗方面的重要进展。通过ACE抑制剂降低心衰患者代偿性神经一体液的不利影响，限制心肌重构，维护心肌功能，推迟充血性心力衰竭的发生，可降低远期死亡率的目的。
(B)抗醛固酮制剂的应用
小剂量的螺内酯对抑制心血管的重构、改善慢性心力衰竭的远期预后有很好的作用。
5)β受体阻滞剂的应用。可以对抗代偿机制中交感神经兴奋性的增强。
卡维地洛：非选择性并有扩张血管作用的β受体阻滞剂，用于心力衰竭治疗，结果明显优于美托洛尔。
6)舒张性心力衰竭的治疗
最典型的舒张功能不全见于肥厚型心肌病。主要措施如下：
(A)β受体阻滞剂为首选药物，改善心肌的顺应性使心室的容量一压力曲线下移，表明舒张功能改善。
(B)钙通道阻滞剂降低心肌细胞内钙浓度，改善心肌主动舒张功能，主要用于肥厚型心肌病。
(C)ACE抑制剂有效控制高血压，从长远来看改善心肌及小血管重构，有利于改善舒张功能，最适用于高血压心脏病及冠心病。
(D)尽量维持窦性心律，保持房室顺序传导，保证心室舒张期充分的容量。
(E)对肺淤血症状较明显者，可适量应用静脉扩张剂(硝酸盐制剂)或利尿剂降低前负荷，但不宜过度，因过分的减少前负荷可使心排血量下降。
(F)在无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药物。
7)“顽固性心力衰竭”及不可逆心力衰竭的治疗：“顽固性心力衰竭”应努力寻找潜在的原因，并设法纠正，如风湿活动、贫血、感染性心内膜炎、电解质紊乱、甲状腺功能亢进、洋地黄类过量、反复发生的小面积的肺栓塞等。患者是否患有与心脏无关的其他疾病如肿瘤等。同时调整心衰用药，强效利尿剂和血管扩张剂及正性肌力药物联合应用等。对高度顽固水肿也可试用血液超滤。
对不可逆心衰患者大多是病因无法纠正的，其惟一的出路是心脏移植。
急性左心衰竭(重要考点)
急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起心排血量显著，急骤降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征。临床以上急性心衰常见，主要表现为急性肺水肿。
(一)病因和发病机制
1．与冠心病有关的乳头肌梗死断裂，急性广泛前壁心肌梗死、室间隔破裂穿孔。
2．感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性反流。
3．其他，如高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病的基础上快速性心律失常或严重缓慢心律失常，输液过多过快等。
病理生理基础为心脏收缩力突然严重减弱，心排血量急剧减少，或左室瓣膜性急性反流，左室内压迅速升高，肺静脉回流不畅。由于肺静脉压快速升高，肺毛细血管压随之升高使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。
(二)临床表现，主要为急性肺水肿。
1. 症状：突发严重呼吸困难，呼吸频率常达每分钟30~40次，强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。极重者可因脑缺氧而致神志模糊。肺水肿早期，由于交感神经激活致血管收缩，血压可一过性升高；但随着病情持续，血压下降。严重者可出现心源性休克。
2.体征：听诊时两肺布满湿口罗音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，频率快，同时有舒张早期第三心音而构成奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。
(三)诊断与鉴别诊断
根据典型症状与体征，注意急性呼吸困难与支气管哮喘的鉴别，咳粉红色泡沫痰和心尖部舒张期奔马律有助于诊断肺水肿与肺水肿并存的心源性休克与其他原因所致休克的鉴别。
(四)治疗(考生须牢记，多为临床分析题或问答题)
1．患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。
2．吸氧立即高流量鼻管给氧，10~20mL／min纯氧鼻管吸入对病情特别严重者应给以面罩用麻醉机加压给氧。在吸氧的同时使用抗泡沫剂使肺泡内的泡沫消失，增加气体交换面积，一般可用50％酒精置于氧气的滤瓶中。若动静氧分压不能维持60mmHg，宜加用正压呼吸(PEEP)。
3．吗啡5~10mg静脉缓注，必要时每间隔15分钟重复一次，共2-3次。
4．快速利尿呋塞米20~40mg静注，本药可以利尿、扩张静脉，有利于肺水肿缓解。
5．血管扩张剂(1)硝普钠：根据血压调整用量，维持收缩压在100mmHg左右；对原有高血压者血压降低幅度(绝对值)以不超过80mmHg为度，用药时间不宜连续超过24小时。(2)硝酸甘油。(3)酚妥拉明。(4)多巴酚丁胺。
6．洋地黄类药物最适用于有心房颤动伴有快心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者。禁用于重度二尖瓣狭窄伴窦性心律者。对急性心肌梗死，在急性期24小时内不宜用洋地黄类药物。
7．氨茶碱，为有效解除支气管痉挛药物，还有正性肌力作用，外周血管扩张作用，利尿作用。
8．其他应用四肢轮流三肢结扎法减少静脉回心血量，待急性症状缓解后，应着手对诱因及基本病因进行治疗。
心律失常
(一)心律失常的分类
心律失常(cardiac arrhythmias)是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度与激动次序的异常。按其发生原理，区分为冲动形成异常和冲动传导异常两大类。
冲动形成异常
1.窦房结心律失常①窦性心过速；②窦性心动过缓；③窦性心律不齐；④窦性停搏。
2.异位心律
(1)被动性异位心律①逸搏(房性、房室交界区性、室性)；②逸搏心律(房性，房室交界性，室性)；
(2)主动性异位心律①过早搏动(房性，房室交界性，室性)②阵发性心动过速(房性、房室交界区性、室性)；③心房扑动、心房颤动；④心室扑动、心室颤动。
冲动传导异常
1.生理性干扰及房室分离。
2．病理性①窦房传导阻滞；②房内传导阻滞；③房室传导阻滞；④室内传导阻滞(左、右束支及左束支分支传导阻滞)
3．房室间传导途径异常如预激综合征。
(二)房性期前收缩
房性期前收缩，起源于窦房结以外心房的任何部位。房性期前收缩若无症状通常无需治疗。
(三)心房扑动(artrial flutter)
1。临床表现房扑往往有不稳定的倾向，可恢复窦性心律或进展为心房颤动，但亦可持续数月或数年。心房保存收缩功能，栓塞发生率较心房颤动为低，按摩颈动脉窦能突然减慢房扑的心室率，停止按摩后又恢复至原先心室率水平。令患者运动、施行增加交感神经张力或降低迷走神经张力的方法，可改善房室传导，使房扑的心室率明显加速。
房扑伴有极快的心室率，可诱发心绞痛与充血性心力衰竭。体格检查可见快速的颈静脉扑动。当房室传导比率发生变动时，第一心音强度亦随之变化。有时能听到心房音。
2．心电图检查心电图特征为：①心房活动呈现规律的锯齿状扑动波，扑动波之间的等电线消失，在Ⅱ、Ⅲ、aVF或V1导联最为明显，常呈倒置。典型房扑的心房率通常为250~300次／分钟；②心室率规则或不规则，取决于房室传导比率是否恒定。③QRS波群形态正常，当出现室内差异传导或原先有束支传导阻滞时，QRS波群增宽、形态异常。(心电图特征要牢记，多有临床分析题)。
3．治疗应针对原发疾病进行治疗。最有效终止房扑的方法是直流电复律。
①钙通道阻滞剂维拉帕米或地尔硫艹卓，能有效减慢房扑之心室率，静脉给药可使新发生之房扑转复窦性心律。超短效的β受体阻滞剂，艾司洛尔可用作减慢房扑时的心室率。
②若上述治疗方法无效，可应用较大剂量洋地黄制剂地高或毛花甙丙减慢心室率，或联合应用普萘洛尔或钙通道阻滞剂可有效控制心室率。
③IA(如奎尼丁)或IC(如普罗帕酮)类抗心律失常药能有效转复房扑并预防复发。事前以洋地黄、钙通道阻滞剂或B受体阻滞剂减慢心室率。
④如房扑患者合并冠心病、充血性心力衰竭等严重的心脏病变时，以选用胺碘酮较为适宜。
⑤如房扑持续发作，I类与Ⅲ类药物均不应继续应用，治疗目标只在减慢心室率，保持血流动力学稳定。
⑥射频消融适用于药物治疗无效的顽固房扑患者。
(四)心房颤动(artial fibrillation)
1．临床表现心室率超过150次／分钟，患者可发生心绞痛与充血性心力衰竭的危险。房颤有较高的发生体循环栓塞的危险。心脏听诊第一心音强度变化不定。心律极不规则。当心室率快时可发生脉搏短绌，颈静脉搏动a波消失。(思考：当房颤患者，室律变规则，有哪些可能性?)
2．心电图检查心电图表现包括：①P波消失，心房除极混乱，呈小而不规则的基线波动，形态与振幅均变化不定，称为f波；频率约350~600次／分钟。如f波细小，可经食道和左心房的电极进行记录。②心室率极不规则，通常在100~160次／分钟之间。③QRS波群形态通常正常，当心室率过快，发生室内差异性传导，QRS波群增宽变形。
3．治疗
(1)急性心房颤动对于症状显著者，应迅速给予治疗，静脉注射洋地黄、β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂，使安静时心率保持在60~80次／分钟。必要时，洋地黄可与β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂合用。未能恢复窦性心律者，可应用药物或电击复律。
(2)慢性心房颤动可分为阵发性、持续性与永久性三类。①阵发性房颤常能自行终止，当发作频繁或伴随明显症状，可应用口服普罗帕酮、氟卡尼或胺碘酮，减少发作的次数与持续时间。②持续性房颤应给予至少一次复律治疗机会，普罗帕酮、氟卡尼、索他洛尔与胺碘酮均可供选用。如选用电复律治疗，应在电复律前给予抗心律失常药。③永久性房颤治疗目的应为控制房颤过快的心室率。首选的药物为地高辛，可单独或与β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂合用。
(3)预防栓塞并发症有栓塞病史、严重瓣膜病、高血压、糖尿病、老年患者、左心房扩大、冠心病等均为发生栓塞的危险因素。均应接受长期抗凝治疗。可口服华法林。不适宜应用华法林的患者、以及无以上危险因素的患者，可改用阿司匹林。
(五)预激综合征(pree xcitation syndrome)
预激综合征是指心电图呈预激表现，即心房冲动提前激动心室的一部分或全体，或心室冲动提前激动心房。临床上有心动过速发作。解剖学基础是，在房室特殊传导组织以外，还存在一些由普通工作心肌组成的肌束。
1．临床表现：预激本身不引起症状。具有预激心电图表现者，心动过速的发生率为1．8％，并随年龄增长而增加。其中大约80%心动过速发作为房室折返性心动过速，15％~30％为心房颤动，5％为心房扑动。频率过于快速的心动过速(特别是持续发作心房颤动)，可导致充血性心力衰竭、低血压甚至死亡。
2．心电图表现房室旁路典型预激表现为：①窦性心搏的PR间期短于0．12s；②某些导联之QRS波群超过0．12s，QBS波群起始部分粗钝(称delta波)，终末部分正常；③ST-T波呈继发性改变，与QRS波群主波方向相反。发作房室折返性心动过速，最常见类型为通过房室结向前传导。
3．治疗
治疗方法包括药物、导管消融术、外科手术三种。
①预激综合征患者发作正向房室折返性心动过速，可参照房室结内折返性心动过速处理。如迷走神经刺激无效。首选药物为腺苷或维拉帕米静注。无效时改用普萘洛尔。②预激综合征患者发作心房扑动与颤动时伴有晕厥或低血压，应立即施行电复律。③不主张使用洋地黄。
外科手术或经导管消融治疗预激综合征的适应征是：①心动过速发作频繁、药物未能加以充分控制者；②心房颤动或扑动经旁路快速前向传导，心室率极快者；③药物治疗未能显著减慢心动过速时的心室率者；④心电生理检查显示房颤发作时，旁路的前向传导不应期短于250ms，因药物通常无效，亦应考虑手术或消融治疗。
(六)室性期前收缩(premature rentricular beats)
室性期前收缩是一种最常见的心律失常。
1．病因正常人发生室性期前收缩的机会随年龄的增长而增加。常见于冠心病，风心病，心肌病，二尖瓣脱垂病人。心肌炎、缺血、缺氧、麻醉、手术和左室假腱索等均可使心肌受到机械、电、化学性刺激而发生室性期前收缩。电解质紊乱、精神不安，过量烟、酒、咖啡亦可以诱发室性期前收缩。
2．临床表现患者可感到心悸不适。室早频发或呈二联律，可致心排血量减少，如患者已有左室功能减退，室性期前收缩频繁发作可引起晕厥。室性期前收缩发作持续时间过长，可引起心绞痛与低血压。
听诊时，室性期前收缩后出现较长的停歇，室性期前收缩之第二心音强度减弱，仅能听到第一心音。桡动脉搏动减弱或消失。颈静脉可见正常或巨大的a波。
心电图的特征如下：(考生牢记)
(1)提前发生的QRS波群，时限通常超过0．12s、宽大畸形，ST段与T波的方向与QRS波群主波方向相反。
(2)室性期前收缩与其前面的窦性搏动之间期恒定。
(3)室早很少递传到心房，窦房结冲动发放未受干扰，室性期前收缩后出现完全性代偿间歇。
(4)室性期前收缩的类型：室性期前收缩可孤立或规律出现。二联律是每个窦搏后跟随一个室早，连续三个或以上室性期前收缩称室性心动过速。(何为二联律，三联律，多源性室早，很重要的名词解释)。
(5)室性并行心律：心室的异位起搏点规律地自行发放冲动，并能防止窦房结冲动入侵。(心电图有何特征)??
3．治疗
(1)无器质性心脏病如患者症状明显，治疗以消除症状为目的，减轻患者焦虑与不安，避免诱发因素。少用IC，Ⅲ类抗心律常药，药物宜用β受体阻滞剂或美西律。
(2)急性心肌缺血早期出现频发性室性期前收缩；多源(形)性室性期前收缩；成对或连续出现的室性期前收缩；室性期前收缩落在前一个心搏的T波上(RonT)时，预防性应用抗心律失常药物。首选利多卡因，其次普鲁卡因胺。(急性心梗发生室室早的先兆有哪些?)
(3)慢性心脏病变应当避免应用I类、特别是IC类药物治疗心肌梗死后室性期前收缩。β阻滞剂能降低心梗后猝死发生率。低剂量胺碘酮可应用于心肌梗死后合并心力衰竭伴有室性期前收缩的患者。
(七)室性心动过速(ventricular tachycardia)
病因发生于各种器质心脏病患者。最常见为冠心病，特别是曾有心肌梗死的患者再次为扩张和肥厚心肌病患者。
临床表现①非持续性室早多无症状，持续性室速，临床症状包括低血压、少尿、晕厥、气促、心绞痛等。
听诊心律轻度不规则，第一、二心音分裂，收缩期血压可随心搏变化。如发生完全性房室分离，第一心音强度经常变化，颈静脉间歇出现巨大a波。当心室搏动逆传并持续夺获心房，心房与心室几乎同时发生收缩，颈静脉呈现规律而巨大的a波。
