三、高血压时血液动力学的改变及其对机体的影响
（一)高血压时血液动力学改变
高血压时血液动力学的改变比较复杂，不但决定于高血压的发生原因和机制，还决定于高血压的发展速度、程度和发展阶段。
1.心输出量（CO)的改变高血压时心输出量可以升高，也可降低。
（1)心输出量增高：多见于原发性高血压早期和临床性高血压以及嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症和肾性高血压等继发性高血压。心输出量增高的机制各有不同。原发性醛固酮增多症和某些肾性高血压（如急性肾炎等引起的高血压)时主要是由于血容量增加；嗜铬细胞瘤时，是因为肾上腺髓质激素对心脏的正性肌力和正性变时作用；原发性高血压时心输出量增高的机制尚不清楚，可能与交感神经兴奋、肾上腺髓质激素分泌增多和/或血管对加压物质的敏感性增高，使外周容量血管收缩，促使回心血量增加有关。
（2)心输量降低：常见于严重高血压和高血压心脏病时。CO降低的原因，或者是因为心脏射血阻抗过大，或者是因为肥大心肌舒缩功能和/或顺应性降低，或者是由于冠脉供血不足使心肌收缩性减弱，可能是上述诸因素综合作用的结果。一旦CO降低，即可加重外周血管的代偿性收缩，外周血管阻力进一步增大，从而促进高血压的发展，并可进一步影响重要器官的血液供应。
2.血管阻力的改变 除因甲状腺机能亢进引起的血压升高外，其他各种高血压时外周血管阻力都呈不同程度的升高。血管阻力升高是外周血管功能和/或结构改变的结果。血管功能性改变主要是血管平滑肌对各种神经、体液加压因素作用的敏感性增高，多发生于血压升高之前，故为引起高血压的原因。待高血压发生后，由于血管的持续痉挛和高血压的长期作用，可发生血管结构改变，主要是小动脉和微动脉（arteriole)壁增厚和纤维化，从而进一步使外周阻力增高，使高血压进一步发展并减少各重要器官的血液供应。此外，较大血管的管壁在长期高压机械力的冲击之下，可发生内膜损伤、平滑肌细胞增生和胆固醇的沉积，从而促进较大血管粥样硬化病变的发生和发展。医学 全在.线提供www.med126.com
外周血管阻力和心输出量的改变在高血压不同发展阶段也是不同的。例如原发性高血压的早期阶段心输出量增加，此时的外周血管阻力基本正常或稍高；随着高血压的发展，外周血管阻力逐渐增高，心输出量则逐渐降低甚至低于正常（图12－9)。
图12－9 原发性高血压时血液动力学的改变
3.细胞外液的改变某些高血压时细胞外液容量可以增多，例如在钠负荷过高、盐皮质激素过多、原发性醛固酮增多症以及肾实质病变所致的高血压，部分原发性高血压尤其是伴有心力衰竭时，细胞外液容量都可增加。血容量增加可通过加大心输出量而使血压升高。故此时利尿即可降压。
（二)高血压对机体的影响
高血压对机体的影响取决于血压升高和血液动力学改变的速度、程度、持续时间以及原发性疾病的情况等各种因素。其影响主要表现在心、脑、肾等重要器官的功能和结构的改变以及眼底血管的变化上。
1.对心脏的影响高血压对心脏的影响表现在两方面。一是适应代偿性改变，如心脏高功能状态和心肌的肥大；二是代偿失调性改变和损害，如冠状动脉粥样硬化、心力衰竭和心律失常等。开始时多为适应代偿性改变，随着高血压的发展逐渐转为代偿失调和损害性变化。
（1)心脏的高功能状态：为高血压时心脏最早发生的一种适应代偿性变化。主要表现是前负荷增加、心肌收缩力加强和心脏输出量增大，前负荷增加或者是由于血浆容量的增加，或者是因交感-儿茶酚胺系统的兴奋，使外周容量血管收缩，迫使回心血量增多。心脏收缩力加强主要是因为交感神经兴奋和肾上腺髓质激素的作用。心脏前负荷增中和肾上腺髓质激素的作用。心脏前负荷增神以兴奋和肾上腺髓质激素的作用。心脏前负荷增加和收缩力加强可使心输出量增大，从而使心脏能在较高的射血阻力下，保证各重要器官的血液供应。
（2)心肌肥大：是心脏长期对压力负荷过度发生的一种慢性适应代偿性改变。主要表现是向心性肥大，此时虽然单位重量心肌的收缩性在压力负荷过的情况下有所降低，但由于心脏肥大。总的心功能是提高了（参见本章心力衰竭节)。
早期的代偿性心肌肥大和心功能适应性改变一般是可逆的，即当血压恢复正常时，这些改变可恢复正常。
（3)心力衰竭：是高血压时常见的严重合并症。发生心力衰竭的主要原因是：①压力负荷过度、心肌耗氧量增多和冠脉供血减少（因小动脉硬化和冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄和阻塞)导致心肌缺血缺氧和能量利用障碍；②心肌向心性肥大引起心脏舒张充盈障碍（参见本章心力衰竭节)。高血压所致的心力衰竭，多为慢性充血性心力衰竭，发生率随年龄的增长和血压升高程度而升高。约有50％伴发心力衰竭的患者在5年内死亡。
2.对大脑的影响大脑是最易受高血压影响的靶器官。对大脑的影响是通过高血压对脑血管损害（包括功能和结构)和压力本身的作用引起的。医学全.在线提供
（1)脑血管自身调节障碍（高血压脑病，hypertensive encephalopathy)：是因脑血管在血压持续性升高时，发生自身调节失控而导致的一种可逆性脑血管综合征。主要临床表现是剧烈头痛、呕吐、抽搐、意识模糊、视力障碍等。
正常情况下，当血压升高时，脑血管即自动收缩；反之，血压下降时，脑血管又自动舒张。大脑通过脑血管的这种自身调节机制才能使脑血流量不受血压波动的影响，经常保持相对稳定状态。正常人脑血管的自身调节范围是8.00～16.00kPa(60～120mmHg)。高血压患者，由于对高血压产生了慢性适应，其调节范围可变为14.7～24.0kPa(110～180mmHg)。血压波动在上述范围内，通过脑血管的自身调节，可使脑血流量维持稳定；但若血压突然升高且超过此调节上限时，脑血管的自身调节机制就会失效，因而不再继续收缩发生被动扩张，结果脑血流量突然增加，毛细血管的压力急剧升高，体液外渗，引起水肿，甚至发生斑点出血等病理变化，从而引起高血压脑病。
（2)脑小血管阻塞：脑微动脉（内径50～200μm)在长期痉挛和高血压的机械性冲击的影响下，可发生纤维性坏死、管腔阻塞，其支配的脑组织乃因血供被阻断而发生梗塞，出现直径为0.5～15mm大小的小灶性空腔病变，即腔隙性脑梗塞（lacunar infarction)。好发于脑深部神经核如壳核、尾状核以及内囊后段等处。临床的表现取决于病变数目和部位，有的出现相应的临床症状，有的则无。因病灶较小，血管造影也往往难以发现。
（3)小动脉破裂：所引起的高血压性脑出血（hypertensivve hemorrhage)，为高血压常见的致命脑并发症。脑小动脉和微动脉在高压长期作用下，发生机械性扩张，造成动脉瘤或动脉壁纤维性坏死，在此基础上，当血压突然升高时（如体力活动、精神激动或用力排便等)，即可引起这小血管的破裂而出血。内囊附近出现的好发部位。发病前多无预兆，发病后常伴有剧烈头痛、呕吐和意识丧失等。
此外，有部分人，由于Willis环中等大小的动脉壁先天性内膜缺乏，在高血压的作用下，也易形成动脉瘤和破裂出血。
（4)动脉粥样硬化与脑血栓形成：主要发生于较大的脑血管，虽非高血压所引起，但高血压可促进本病变的发生和发展。由于动脉粥样硬化，致使管腔狭窄，可引起脑缺血。如在这些病变的基础上形成脑血栓堵塞血管，则出现支配区脑组织坏死，患者突然出现失语、偏瘫、半身感觉缺失、同侧偏盲等。
高血压合并症以脑合并症为最多，约占高血压总合并症的50～70％。
3.对肾的影响高血压与肾的相互关系，一是高血压引起肾脏病变，而肾病变又加重高血压；二是肾病变引起高血压，高血压又促进肾病变。
（1)高血压引起肾病变：见于非肾性高血压，尤其原发性高血压。持续性高血压可引起肾小动脉和微动脉的硬化、纤维组织增生，促进肾大血管的粥样硬化与血栓形成，从而使肾缺血、肾单位萎缩和纤维化。轻者可致肾功能降低，出现多尿，夜尿和等渗尿等；重者可导致肾功能衰竭。
肾病变发生后，可反过来加重高血压。这是由于：①肾缺血激活RAS；②当大量肾单位被破坏时，使肾小球滤过率降低，导致钠水潴留。
（2)肾病变引起高血压：见于肾性高血压。高血压发生后，又可通过肾小血管的功能和结构改变，加重肾缺血，促进肾病变和肾功衰竭。
因高血压而发生肾功衰竭者约占高血压合并症的5％。
4.对视网膜血管的影响高血压时视网膜血管出现不同程度的改变和损害如血管痉挛、硬化、渗出和出血等，有时还发生视神经乳头水肿。
视网膜血管痉挛是对血压升高的自身调节反应；渗出是小血管壁通透性增高和血管内压增高所致；出血则是小血管在高血压作用下管壁破坏的结果。关于高血压时发生视神经乳头水肿的原因尚不完全清楚，可能是因为高血压时脑血管自身调节失效引起脑水肿，水肿液沿视神经流出并蓄积于视神经乳头所致。
上述渗出、出血和视神经乳头水肿多在舒张压明显升高[＞16.7kPa（＞125mmHg)]或收缩压急剧增高的情况下出现，一旦出现这些改变则预示病情严重，故检查眼底血管的变化是评定高血压严重程度的重要参考指标。
