| 疾病名称（英文) | hypertensive encephalopathy |
| 拚音 | GAOXUEYANAOBING |
| 别名 | |
| 西医疾病分类代码 | 循环系统疾病 |
| 中医疾病分类代码 | |
| 西医病名定义 | 原发性或继发性高血压病人，在血压显著增高的情况下，脑循环骤然发生障碍，导致脑水肿和颅内压增高而产生的特殊临床现象称为高血压脑病。 |
| 中医释名 | |
| 西医病因 | |
| 中医病因 | |
| 季节 | |
| 地区 | |
| 人群 | |
| 强度与传播 | |
| 发病率 | |
| 发病机理 | 本病多见于急进型高血压病，尤其并发肾功能衰竭的病人，也可见于急性肾炎、妊娠高血压综合征、肾血管病和嗜铬细胞瘤病人，但少见于由主动脉缩窄或原发性醛固酮症所引起的高血压病人。缓进型高血压病，除非病人血压高达33．33／19．99kPa以上或伴有明显脑动脉硬化，很少发生高血压脑病。 高血压脑病的发病机制极为复杂，很可能与脑循环的自动调节功能失常有关。在正常情况下，脑动脉口径的大小，不依赖自主神经系统的调节，而直接由动脉壁的平滑肌对血压作出舒缩反应。当血压下降时，脑小动脉扩张；而血压增高时，则脑小动脉收缩。因而脑血流得以经常保持在较稳定而波动幅度不大的范围内。但当平均动脉压超过上限21．32 kPa或低于下限7．99—9．33kPa时，脑小动脉的此种调节功能就丧失。 过去认为脑的小动脉收缩是产生高血压脑病的主要因素。当脑小动脉收缩时，毛细血管血流量减少，小动脉管壁变性，通透性增高，血脑屏障被破坏，血管内液体渗出，形成脑水肿，并导致毛细血管壁变性坏死，继发斑点状出血和小灶性梗死。 |
| 中医病机 | |
| 病理 | 脑部病理解剖变化常不明显，肉眼和显微镜检查多无异常发现，但也可见有明确的脑水肿、脑疝或脑小动脉坏死伴脑斑点状出血和小灶性坏死，继发斑点状出血和小灶性梗死。 |
| 病理生理 | |
| 中医诊断标准 | |
| 中医诊断 | |
| 西医诊断标准 | |
| 西医诊断依据 | 本病在明显高血压的基础上发生，有脑水肿和颅内压增高的临床表现，诊断一般不困难。脑放射性核素扫描、X线头颅摄片、脑部超声检查都在正常范围内。尿和肾功能检查可有异常发现。 |
| 发病 | |
| 病史 | |
| 症状 | |
| 体征 | 症状发生在血压明显增高后，以严重的头痛开始，12—48h内充分发展，烦躁、头痛、呕吐（常呈喷射性)、视力障碍（可为暂时性失明)、局部肢体或全身抽搐、轻度偏瘫或肢体肌肉强直、失语、甚至昏迷。体征有血压显著升高（以舒张压增高为主)，颈项强直，眼球震颤，呼吸困难或减慢，心动过缓（偶可心动过速)．脉搏有力，不固定的局部肢体无力、强直或瘫痪。 |
| 体检 | 划跖试验阳性等 |
| 电诊断 | 脑电图有异常改变，常出现弥漫性高压慢波。 |
| 影像诊断 | 眼底检查可见眼底动脉痉挛、视网膜出血、有渗出物和视神经乳头水肿。 |
| 实验室诊断 | |
| 血液 | |
| 尿 | |
| 粪便 | |
| 脑脊液 | 脑脊液清澈，压力增高，有少量红、白细胞，蛋白质含量可略增高。 |
| 其他诊断 | |
| 免疫学 | |
| 组织学检验 | |
| 西医鉴别诊断 | 本病要注意与原发性高血压并发脑血栓形成或脑栓塞、脑出血或蛛网膜下腔出血、颅内占位性病变等情况相鉴别。 |
| 中医类证鉴别 | |
| 疗效评定标准 | |
| 预后 | 视基本病变而不同。发作短暂者历时可数分钟，长者可达数小时以至数日，对降压治疗反应一般良好，血压下降后病情迅速好转。如治疗不及时，则可造成脑部不可逆转的改变而死亡。并发肾功能衰竭或心功能不全者预后差。 |
| 并发症 | |
| 西医治疗 | 本病一旦发生，应争分夺秒，尽快降低血压，制止抽搐和治疗脑水肿．以防发生不可逆转的脑损害。①迅速降低血压，静脉注射或滴注降压药物，可选用氯苯甲噻二嗪、硝普钠、澳化六甲双铵、咪噻芬、冬眠合剂等（见“高血压危象”条)。②制止抽搐可选用地西泮（安定)、聚乙醛、苯巴比妥钠等药物注射或水合氯醛保留灌肠（见“高血压危象”条)。③脱水、排钠和降低颅内压可用：呋塞米（速尿)或依他尼酸钠静脉注射；20％甘露醇或25％山梨醇静脉快速滴注，每4—6h重复一次。 |
| 中医治疗 | |
| 中药 | |
| 针灸 | |
| 推拿按摩 | |
| 中西医结合治疗 | |
| 护理 | |
| 康复 | |
| 预防 | 在于积极治疗各种原因引起的高血压。 |
| 历史考证 |
