细菌性痢疾（bacilly dysentery)，简称菌痢是由痢疾杆菌引起的常见肠道传染病。临床上以发热、腹痛、腹泻、里急后重感及粘液脓血便为特征。其基本病理损害为结肠粘膜的充血、水肿、出血等渗出性炎症改变。因各型痢菌毒力不同，临床表现轻重各异。
[病原学]
痢疾杆菌（dysentery bacilli)为肠杆菌科志贺菌属(shigella)，革兰阴性杆菌，无鞭毛及荚膜，不形成芽胞，有菌毛。依据抗原结构不同，分为A、B、C、D四群，即志贺痢疾杆菌（S．dysenteriae)、福氏痢疾杆菌(S．fle xneri)、鲍氏痢疾杆菌(S.boydii)及宋内痢疾杆菌(S．sonnei)，以及42个血清型（含亚型)。国外自六十年代后期逐渐以D群占优势，我国目前仍以B群为主(占62.8～77.3%)，D群次之，近年局部地区A群有增多趋势。
痢疾杆菌对外界环境有一定抵抗力，其中以D群最强，B群次之，A群最弱。日光照射30分钟、加热至60℃10分钟或100℃1分钟即可杀灭。对酸及一般消毒剂均很敏感。在蔬菜、瓜果及被污染物品上可存活1～2周，但在阴暗、潮湿、冰冻条件下能生长数周，在粪便中存活时间的长短同气温、粪便中杂菌等有关。
各型志贺菌死亡裂解后释放内毒素（脂多糖)，近来研究证明A群Ⅰ型及部分Ⅱ型、B群2a及个别D群可产生外毒素，该外毒素是神经毒素、细胞毒素与肠毒素作用。均参与致病作用。尤其外毒素的毒力很强，可加重肠粘膜的炎性变化以及肠道外病变。
痢疾杆菌对抗药物是产生耐药性，近年来国内外研究表明其耐药性日趋严重。耐药性产生是与染色体基因突变和R质粒（亦称R因子)在同属种间、异属种间不断相互传递有关。R质粒为质粒之一种。是染色体外遗物质，由双股环状DNA分子组成，能自我自复制，携带某些遗传信息，若与细菌染色体整合在一起，则与染色体同步复制。R质粒在细菌细胞间的传递，主要是通过接合、传导、转化三个途径，其中接合传递为其重要方式。R质粒使细菌产生特异酶，可使抗菌药物失效，当微量诱导物（少量抗菌药物)存在时即可产生大量特异酶，增加细菌耐药性，为此，临床应用抗生素必须足量，切忌少量或局部使用抗菌药物，以防耐药菌株产生。
[流行病学]
（一)传染源 传染源包括患者和带菌者。患者中以急性非急性典型菌痢与慢性隐慝型菌痢为重要传染源。
（二)传播途径 痢疾杆菌随患者或带菌者的粪便排出，通过污染的手、食品、水源或生活接触，或苍蝇、蟑螂等间接方式传播，最终均经口入消化道使易感者受招标。
（三)人群易感性 人群对痢疾杆菌普遍易感，学龄前儿童患病多，与有良卫生习惯有关，成人患者同机体抵抗力降低、接触感染机会多有关，加之患同型菌痢后无巩固免疫力，不同菌群间以及不同血清型痢疾杆菌之间无交叉免疫，故造成重复感染或再感染而反复多次发病。
（四)流行病学特征 细菌性痢疾呈全年散发，以夏秋两季多见，主要原因一是气温条件适合痢菌生长繁殖，在20～30℃左右痢菌在主食及肉类食品中4小时可增殖100～800倍，12小时超过50，000倍，在瓜果蔬菜中8～24小时可增殖20～800倍。二是苍蝇多，传播媒介多。三是天热易感者喜冷饮及生食瓜果蔬菜等食品。四是胃肠道防御功能降低，如大量饮水后胃酸等消化液被稀释，抵御痢菌能力下降。部队因流动性大，卫生条件及设]施差时易致流行。
[发病机理与病理变化]
（一)发病机理
痢疾杆菌进入胃，易被胃酸杀灭，未被杀灭的细菌到达肠道，正常人肠道菌群对外来菌有拮作用；肠粘膜表面可分泌特异性IgA，阻止细菌吸附侵袭。当机抵抗力下降，或病原菌数量多时，痢菌借助于菌毛贴附并侵入结肠粘膜上皮细胞，在细胞内繁殖，随之侵入邻近上皮细胞，然后通过基底膜进入固有层内继续增殖、裂解、释放内毒素、外毒素，引起局部炎症反应和全身毒血症。大部分细菌在固有层被单核—巨噬细胞噬杀灭，少量可达肠系膜淋巴结，也很快被网状皮系统消灭，因此痢疾杆菌菌血症实属少见。当肠粘膜固有层下小血管循环障碍，水肿、渗出、上皮细胞变性、坏死，形成浅表性溃疡等炎性病变时，刺激肠壁神经苁使肠蠕动增加，临床上表现为腹痛、腹泻、里急后重、粘脓血便等。感染A群菌可释放外毒素，由于外毒素的特性，故肠粘膜细胞坏死，如水样腹泻及神经系统症状明显。
中毒型菌痢是机体对大量病原菌毒素产生的异常强烈反应。表现为急性微循环障碍和细胞代谢功能紊乱。病程中出现感染性休克（详见感染性休克节)、DIC、脑水肿及中枢性呼吸衰竭，甚至多脏器功能衰竭（MOF)。慢性菌痢发生机理尚不明了，可能与急性期治疗不及时、不彻底，或者机体抵抗力下降，尤其胃肠道的原有疾患或营养不良等因素有关。
研究表明：志贺菌致病过程涉及多个毒力因子，毒力基因广泛分布于染色体和180—220KD大质粒上，其表达调控机理非常复杂，各种毒力因子在致病中的作用还待进一步阐明。
（二)病理变化
1．急性期菌痢 急性病变可累及整个结肠，尤其以乙状结肠与直肠为显著，呈弥漫性纤维蛋白渗出性炎症：充血、水肿、出血点。外露或粘膜下斑片状出血，肠腔充满粘脓血性渗出液，粘膜坏死脱落形成表浅溃疡，重症病例可见溃疡修复过程中呈干涸的烂泥坑样改变。
2．慢性期菌痢 可有轻充充血和水肿，粘膜苍白增厚感或呈颗粒状，血管纹理不清，溃疡修复过程中呈凹陷性疤痕，周围粘膜呈息肉状，但肠壁因瘢痕组织收缩呈肠腔狭窄者属少见。
[临床表现]
潜伏期 一般为1～3天（数小时至7天)。病前多有不洁饮食史。临床上依据其病程及病情分为急性与慢性两期以及六种临床类型。
（一)急性菌痢 可分为三种类型。
1．急性典型 起病急，畏寒、发热，多为38～39℃以上，伴头昏、头痛、恶心等全身中毒症状及腹痛、腹泻，粪便开始呈稀泥糊状或稀水样，最多，继则呈粘液或粘液脓血便，量不多，每日排便十次至数十次不等，伴里急后重。左下腹压痛明显，可触及痉挛的肠索。病程约一周左右。少数患者可因呕吐严重，补液不及时脱水、酸中毒，电解质紊乱，发生继发性休克。尤其原有心血管疾病患者的老年患者和抵抗力薄弱的幼儿，可有生命危险。极少数患者病情加重可能；转成中毒型菌痢。
2．急性非典型型 一般不发热或有低热，腹痛轻，腹泻次数少，每日3～5次，粘液多，一般无肉眼脓血便，无里急后重。病程一般为4～5日。
3．急性中毒型 此型多见于2～7岁健壮儿童，起病急骤，进展迅速，病情危重，病死率高。突然高热起病，肠道症状不明显，依其临床表现分为三种临床类型。
（1)休克期（周围循环衰竭型)：较为常见的一种类型，以感染性休克为主要表现：①面色苍白，口唇或批甲紫绀，；上肢湿冷，皮肤呈花纹状，皮肤指压阳性（压迫皮肤后再充盈时间＞2秒)。②血压下降，通常＜10.7kpa(80mmHg)，脉压差变小，＜2.7kpa(20mmHg)。③脉搏细数，心率快（＞100次/min)，小儿多达150～160次/min，心音弱。④尿少（＜30ml/h)或无尿。⑤出现意识障碍。以上五种项亦为判断病情是否好转的指标。重症病例休克不易逆转，并发DIC、肺水肿等，可致外周笥呼吸衰竭或MSOF，而危及生命。肺水肿时X线胸片提示，肺门附近点片状密度增高阴影，伴支气管纹理增加。个别病例起病呈现急性典型，可于24～48小时内转化为中毒型菌痢，应予以重视。
成为中毒型菌痢临床特征，为全身性中毒症状及痢疾症状均严重，腹泻频繁，多为血水便，甚至大便失禁。由于失水和酸中毒，常于短期内发生休克。
（2)脑型（呼吸衰竭型) 为严重的一种严重临床类型。早期可有剧烈头痛、频繁呕吐，典型呈喷射状呕吐；面色苍白、口唇发灰；血压可略升高，呼吸与脉搏可略减慢；伴嗜睡或烦躁等不同程度意识障碍，为颅内压增高、脑水肿早期临床表现。晚期表现为反复惊厥、血压下降、脉细速、呼吸节律不齐、深浅不匀等中枢性呼吸衰竭；瞳孔不等大可不等圆，或忽大忽小，对光反应迟钝或消失；肌张力增高，腱反射亢进，可出现病理反射；意识障碍明显加深，直至昏迷。进入昏迷后一切反射消失。
（3)混合型 以上两型同时或先后存在，是最为严重的一种临床类型，病死率极高（90%以上)。该型实质上包括循环系统、呼吸系统及中枢神经系统等多脏器功能损害与衰竭（MOF)。
2．慢性菌痢 病情迁延不愈超过2个月以上者称作慢性菌痢，多与急性期治疗不及时或不彻底，细菌耐药或机体抵抗力下降有关，也常因饮食不当、受凉、过劳或精神因素等诱发。依据临床表现分为以下三型：
（1)急性发作型 此型约占5%，其主要临床表现同急性典型菌痢，但程度轻，恢复不完全，一般是半年内有痢疾病史或复发史，而除外同群痢菌再感染，或异群痢菌或其它致腹泻细菌的感染。
（2)迁延型 发生率约10%，常有腹部不适或隐痛，腹胀、腹泻、粘脓血便等消化道症状时轻时重，迁延不愈，亦可腹泻与便泌交替出现，病程久之可有失眠、多梦、健忘等神经衰弱症状，以及乏力、消瘦、食欲下降、贫血等表现。左下腹压痛，可扪及乙状结肠，呈条索状。
（3)隐慝型 此型发生率约2～3%，一年内有菌痢史，临床症状消失2个月以上，但粪培养可检出痢菌，乙状结肠镜检查可见肠粘膜病变。此型在流行病学上具有重要意义。
