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细菌性痢疾
来源:医学全在线 更新:2008/10/14 字体:

  细菌性痢疾(bacilly dysentery),简称菌痢是由痢疾杆菌引起的常见肠道传染病。临床上以发热腹痛腹泻、里急后重感及粘液脓血便为特征。其基本病理损害为结肠粘膜的充血、水肿、出血等渗出性炎症改变。因各型痢菌毒力不同,临床表现轻重各异。

  [病原学]

  痢疾杆菌(dysentery bacilli)为肠杆菌科志贺菌属(shigella),革兰阴性杆菌,无鞭毛及荚膜,不形成芽胞,有菌毛。依据抗原结构不同,分为A、B、C、D四群,即志贺痢疾杆菌(S.dysenteriae)、福氏痢疾杆菌(S.fle xneri)、鲍氏痢疾杆菌(S.boydii)及宋内痢疾杆菌(S.sonnei),以及42个血清型(含亚型)。国外自六十年代后期逐渐以D群占优势,我国目前仍以B群为主(占62.8~77.3%),D群次之,近年局部地区A群有增多趋势。

  痢疾杆菌对外界环境有一定抵抗力,其中以D群最强,B群次之,A群最弱。日光照射30分钟、加热至60℃10分钟或100℃1分钟即可杀灭。对酸及一般消毒剂均很敏感。在蔬菜、瓜果及被污染物品上可存活1~2周,但在阴暗、潮湿、冰冻条件下能生长数周,在粪便中存活时间的长短同气温、粪便中杂菌等有关。

  各型志贺菌死亡裂解后释放内毒素(脂多糖),近来研究证明A群Ⅰ型及部分Ⅱ型、B群2a及个别D群可产生外毒素,该外毒素是神经毒素、细胞毒素与肠毒素作用。均参与致病作用。尤其外毒素的毒力很强,可加重肠粘膜的炎性变化以及肠道外病变。

  痢疾杆菌对抗药物是产生耐药性,近年来国内外研究表明其耐药性日趋严重。耐药性产生是与染色体基因突变和R质粒(亦称R因子)在同属种间、异属种间不断相互传递有关。R质粒为质粒之一种。是染色体外遗物质,由双股环状DNA分子组成,能自我自复制,携带某些遗传信息,若与细菌染色体整合在一起,则与染色体同步复制。R质粒在细菌细胞间的传递,主要是通过接合、传导、转化三个途径,其中接合传递为其重要方式。R质粒使细菌产生特异酶,可使抗菌药物失效,当微量诱导物(少量抗菌药物)存在时即可产生大量特异酶,增加细菌耐药性,为此,临床应用抗生素必须足量,切忌少量或局部使用抗菌药物,以防耐药菌株产生。

  [流行病学]

  (一)传染源 传染源包括患者和带菌者。患者中以急性非急性典型菌痢与慢性隐慝型菌痢为重要传染源。

  (二)传播途径 痢疾杆菌随患者或带菌者的粪便排出,通过污染的手、食品、水源或生活接触,或苍蝇、蟑螂等间接方式传播,最终均经口入消化道使易感者受招标。

  (三)人群易感性 人群对痢疾杆菌普遍易感,学龄前儿童患病多,与有良卫生习惯有关,成人患者同机体抵抗力降低、接触感染机会多有关,加之患同型菌痢后无巩固免疫力,不同菌群间以及不同血清型痢疾杆菌之间无交叉免疫,故造成重复感染或再感染而反复多次发病。

  (四)流行病学特征 细菌性痢疾呈全年散发,以夏秋两季多见,主要原因一是气温条件适合痢菌生长繁殖,在20~30℃左右痢菌在主食及肉类食品中4小时可增殖100~800倍,12小时超过50,000倍,在瓜果蔬菜中8~24小时可增殖20~800倍。二是苍蝇多,传播媒介多。三是天热易感者喜冷饮及生食瓜果蔬菜等食品。四是胃肠道防御功能降低,如大量饮水后胃酸等消化液被稀释,抵御痢菌能力下降。部队因流动性大,卫生条件及设]施差时易致流行。

  [发病机理与病理变化]

  (一)发病机理

  痢疾杆菌进入胃,易被胃酸杀灭,未被杀灭的细菌到达肠道,正常人肠道菌群对外来菌有拮作用;肠粘膜表面可分泌特异性IgA,阻止细菌吸附侵袭。当机抵抗力下降,或病原菌数量多时,痢菌借助于菌毛贴附并侵入结肠粘膜上皮细胞,在细胞内繁殖,随之侵入邻近上皮细胞,然后通过基底膜进入固有层内继续增殖、裂解、释放内毒素、外毒素,引起局部炎症反应和全身毒血症。大部分细菌在固有层被单核—巨噬细胞噬杀灭,少量可达肠系膜淋巴结,也很快被网状皮系统消灭,因此痢疾杆菌菌血症实属少见。当肠粘膜固有层下小血管循环障碍,水肿、渗出、上皮细胞变性、坏死,形成浅表性溃疡等炎性病变时,刺激肠壁神经苁使肠蠕动增加,临床上表现为腹痛、腹泻、里急后重、粘脓血便等。感染A群菌可释放外毒素,由于外毒素的特性,故肠粘膜细胞坏死,如水样腹泻及神经系统症状明显。

  中毒型菌痢是机体对大量病原菌毒素产生的异常强烈反应。表现为急性微循环障碍和细胞代谢功能紊乱。病程中出现感染性休克(详见感染性休克节)、DIC、脑水肿及中枢性呼吸衰竭,甚至多脏器功能衰竭(MOF)。慢性菌痢发生机理尚不明了,可能与急性期治疗不及时、不彻底,或者机体抵抗力下降,尤其胃肠道的原有疾患或营养不良等因素有关。

  研究表明:志贺菌致病过程涉及多个毒力因子,毒力基因广泛分布于染色体和180—220KD大质粒上,其表达调控机理非常复杂,各种毒力因子在致病中的作用还待进一步阐明。

  (二)病理变化

  1.急性期菌痢 急性病变可累及整个结肠,尤其以乙状结肠与直肠为显著,呈弥漫性纤维蛋白渗出性炎症:充血、水肿、出血点。外露或粘膜下斑片状出血,肠腔充满粘脓血性渗出液,粘膜坏死脱落形成表浅溃疡,重症病例可见溃疡修复过程中呈干涸的烂泥坑样改变。

  2.慢性期菌痢 可有轻充充血和水肿,粘膜苍白增厚感或呈颗粒状,血管纹理不清,溃疡修复过程中呈凹陷性疤痕,周围粘膜呈息肉状,但肠壁因瘢痕组织收缩呈肠腔狭窄者属少见。

  [临床表现]

  潜伏期 一般为1~3天(数小时至7天)。病前多有不洁饮食史。临床上依据其病程及病情分为急性与慢性两期以及六种临床类型。

  (一)急性菌痢 可分为三种类型。

  1.急性典型 起病急,畏寒、发热,多为38~39℃以上,伴头昏、头痛、恶心等全身中毒症状及腹痛、腹泻,粪便开始呈稀泥糊状或稀水样,最多,继则呈粘液或粘液脓血便,量不多,每日排便十次至数十次不等,伴里急后重。左下腹压痛明显,可触及痉挛的肠索。病程约一周左右。少数患者可因呕吐严重,补液不及时脱水酸中毒,电解质紊乱,发生继发性休克。尤其原有心血管疾病患者的老年患者和抵抗力薄弱的幼儿,可有生命危险。极少数患者病情加重可能;转成中毒型菌痢。

  2.急性非典型型 一般不发热或有低热,腹痛轻,腹泻次数少,每日3~5次,粘液多,一般无肉眼脓血便,无里急后重。病程一般为4~5日。

  3.急性中毒型 此型多见于2~7岁健壮儿童,起病急骤,进展迅速,病情危重,病死率高。突然高热起病,肠道症状不明显,依其临床表现分为三种临床类型。

  (1)休克期(周围循环衰竭型):较为常见的一种类型,以感染性休克为主要表现:①面色苍白,口唇或批甲紫绀,;上肢湿冷,皮肤呈花纹状,皮肤指压阳性(压迫皮肤后再充盈时间>2秒)。②血压下降,通常<10.7kpa(80mmHg),脉压差变小,<2.7kpa(20mmHg)。③脉搏细数,心率快(>100次/min),小儿多达150~160次/min,心音弱。④尿少(<30ml/h)或无尿。⑤出现意识障碍。以上五种项亦为判断病情是否好转的指标。重症病例休克不易逆转,并发DIC、肺水肿等,可致外周笥呼吸衰竭或MSOF,而危及生命。肺水肿时X线胸片提示,肺门附近点片状密度增高阴影,伴支气管纹理增加。个别病例起病呈现急性典型,可于24~48小时内转化为中毒型菌痢,应予以重视。

  成为中毒型菌痢临床特征,为全身性中毒症状及痢疾症状均严重,腹泻频繁,多为血水便,甚至大便失禁。由于失水和酸中毒,常于短期内发生休克。

  (2)脑型(呼吸衰竭型) 为严重的一种严重临床类型。早期可有剧烈头痛、频繁呕吐,典型呈喷射状呕吐;面色苍白、口唇发灰;血压可略升高,呼吸与脉搏可略减慢;伴嗜睡或烦躁等不同程度意识障碍,为颅内压增高、脑水肿早期临床表现。晚期表现为反复惊厥、血压下降、脉细速、呼吸节律不齐、深浅不匀等中枢性呼吸衰竭;瞳孔不等大可不等圆,或忽大忽小,对光反应迟钝或消失;肌张力增高,腱反射亢进,可出现病理反射;意识障碍明显加深,直至昏迷。进入昏迷后一切反射消失。

  (3)混合型 以上两型同时或先后存在,是最为严重的一种临床类型,病死率极高(90%以上)。该型实质上包括循环系统、呼吸系统及中枢神经系统等多脏器功能损害与衰竭(MOF)。

  2.慢性菌痢 病情迁延不愈超过2个月以上者称作慢性菌痢,多与急性期治疗不及时或不彻底,细菌耐药或机体抵抗力下降有关,也常因饮食不当、受凉、过劳或精神因素等诱发。依据临床表现分为以下三型:

  (1)急性发作型 此型约占5%,其主要临床表现同急性典型菌痢,但程度轻,恢复不完全,一般是半年内有痢疾病史或复发史,而除外同群痢菌再感染,或异群痢菌或其它致腹泻细菌的感染。

  (2)迁延型 发生率约10%,常有腹部不适或隐痛,腹胀、腹泻、粘脓血便等消化道症状时轻时重,迁延不愈,亦可腹泻与便泌交替出现,病程久之可有失眠、多梦、健忘等神经衰弱症状,以及乏力、消瘦、食欲下降、贫血等表现。左下腹压痛,可扪及乙状结肠,呈条索状。

  (3)隐慝型 此型发生率约2~3%,一年内有菌痢史,临床症状消失2个月以上,但粪培养可检出痢菌,乙状结肠镜检查可见肠粘膜病变。此型在流行病学上具有重要意义。

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