五、肝胆系统
肝脏是人体最大的腺体，分为左、右半肝。左半肝被左叶间裂分为左内和左外叶；左外叶又被段间裂分成上、下两段。右半肝则分成右前叶和右后叶，右后叶又被段间裂分成上、下两段。此分叶对辨认肝血管造影上的病变部位有用。
肝脏是人体新陈代谢重要器官，其功能十分复杂，主要有：
（一)制造胆汁 胆汁由肝细胞分泌，其量决定于分泌入毛细胆管中的胆汁酸量；而毛细胆管及胆管本身也能制造少量胆汁。胆汁中的胆盐对脂肪的消化吸收有重要作用。结合胆盐不仅乳化脂肪成为小颗粒，而且对中性脂肪的水解产物的转运和渗透入肠粘膜过程也有特殊作用。此外，结合胆盐可加强胰脂肪酶的水解作用，还有促进脂肪酸在肠粘膜细胞内再酯化作用。
胆盐的合成及胆汁酸的肠肝循环。肝细胞合成的胆酸及鹅脱氧胆酸的甘氨酸、牛磺胆酸的结合物，称初级胆汁酸。流入肠道的初级胆汁酸在协助消化的同时，又在小肠下端及大肠受到肠道细菌作用发生变化，主要是水解结合及脱羟而成脱氧胆酸，此乃最主要的的次级胆汁酸。次级胆汁酸连同未变化的初级胆汁酸一起重吸收至肝；肝细胞将游离型的再合成为结合型，并同重吸收的以及新合成的结合胆汁酸一道，再排入肠腔。上述过程即胆汁酸的肠肝循环。肠肝循环使有限的胆汁酸能发挥最大限度的乳化作用。以保证脂类食物消化吸收的正常进行。
肝脏在胆红素代谢中起有重要作用。肝细胞对非结合胆红素及其它有机阴离子如磺溴酞钠等有摄取、结合、排泄和载体作用。胆红素葡萄糖醛酸转移酶能将非结合的胆红素变成水溶性结合胆红素排泄至毛细胆管。近年发现苯巴比妥类等药物有诱导胆红素葡萄糖醛酸转移酶活性作用，使结合胆红素排泄增加，血清胆红素浓度下降，起到利胆作用。
（二)糖代谢 肝脏能使葡萄糖、某些氨基酸、脂肪中的甘油等变成糖原而储存。当身体需用糖时即分解为葡萄糖。
（三)蛋白质代谢 肝脏是机体唯一能合成白蛋白的器官。每日合成量约为每公斤体重200毫克；必要时可增加。肝实质细胞受损，可影响白蛋白的合成，但只有在大量受损后才发生影响。
肝脏也是合成纤维蛋白原、凝血酶原及凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ等的场所。因此肝实质细胞受损，可出现凝血障碍。肝脏是氨基酸分解的重要器官，通过脱氨、转氨作用形成相应的酮酸及氨。氨经鸟氨酸循环代谢为尿素，是肝脏的重要解毒作用。肝脏还合成部分α和β球蛋白。
（四)脂肪代谢 肝脏参与摄入脂肪和体内储存脂肪的动员和氧化以及甘油三酯、磷酯、胆固醇、脂蛋白的合成作用。
（五)水与激素的平衡 肝脏有维持体内水分和激素平衡的作用，肝细胞的某些酶系统有分解肾上腺皮质激素、雌激素、雄激素、醛固酮等的作用。
（六)生物转化作用 肝脏能通过氧化、还原、水解、结合等反应，使各种物质的生物活性发生很大的改变，使多数有毒物质的毒性减弱，也可使有的物质毒性增强，所以生物转化作用有解毒与致毒两重性。
六、胰腺
为腹膜后器官。胰腺的神经系腹腔神经丛分支。胰腺病变可累及神经丛，引起背痛。胰腺有主胰管和副胰管。大部分人的主胰管与胆总管合为共同管道而形成Vater壶腹，开口于十二指肠，二管分开开口的也不少见。
胰腺是兼有内、外分泌的腺体。
胰液是人体最重要的消化液，主要含有碳酸氢盐、淀粉酶、脂肪酶、胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性硬蛋白酶、血管舒缓素及核糖核酸酶、去氧核酸酶等。胰蛋白酶、糜蛋白酶和其它许多酶在分泌入肠时呈无活性的酶原状态，经肠激酶激活后才能将蛋白质分解成朊与胨，有活性的胰蛋白酶也能激活多种其他无活性的胰酶原。胰羧肽酶能逐步将多肽水解为游离的氨基酸。
胰腺的内分泌，胰岛有多种内分泌的细胞：A（或a)细胞分泌胰高糖素；D（或δ)细胞分泌生长抑素；pp细胞分泌胰多肽等（详见胃肠道激素的临床联系)。
胰腺分泌是由复杂的条件和非条件反射引起，并受神经及体液（含多种激素)调节。
胰管可通过内镜逆行胰胆管造影显示。正常主胰管由头部、体部至尾部逐渐变细，边缘光滑而规整。主胰管各部位管径平均为：头部4mm（3.3±1.1mm)；体部3mm(2.8±0.9mm;尾部2mm(2.2±0.6mm)。主胰管长约110mm左右。慢性胰腺炎时胰管扩张，宽窄不一或串珠样改变。胰腺癌时主胰管造影剂可突然中断或变细、管壁僵硬等，此外可发现胰管结石及胰腺假性囊肿等。
消化道免疫与胃肠疾病
消化系统有丰富的免疫组织，是重要的免疫器官。胃肠粘膜局部产生的SIgA、上皮层的IE细胞和M细胞固有层丰富的淋巴组织、大量浆细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞、肥大细胞和巨噬细胞等,组成了第一线粘膜免疫防卫系统。而肝脏的星状细胞和肝血窦内的吞噬细胞，以及脾脏产生的抗体和补体，组成了消化系的第二线免疫防卫系统。近年的研究表明胃肠道免疫的失调在一些胃肠疾病的发生和发展中起着重要的作用。
一、免疫不全
无论原发性或继发性免疫不全均常出现消化系统的病变，最常见者为粘膜萎缩和继发性感染，导致吸收不良和腹泻，甚至肿瘤。①肠粘膜微绒毛萎缩引起乳糜泻及吸收不良综合征。②易引起胃肠道和呼吸道感染，如白色念珠菌和梨形鞭毛虫感染。③先天性选择性IgA缺乏的病人，胃肠粘膜缺乏成熟的SIgA，不能中和或抑制过敏原的吸收,易发生食物过敏和哮喘。④肠道抗原吸收过多，易产生嗜异性抗原－抗体复合物，诱发红斑狼疮、干燥综合征、类风湿性关节炎及甲状腺炎等自身免疫性疾病。⑤致癌性病毒或致癌物质吸收增加诱发胃肠癌、淋巴瘤及肉瘤的发生。⑥α－重链病是异常的浆细胞对小肠粘膜固有层及肠系膜淋巴结的广泛浸润，引起肠粘膜绒毛萎缩导致吸收不良。⑦近年来发现的艾滋病（AIDS)，因HTLV－Ⅲ病毒破坏辅助性T淋巴细胞，导致全身和胃肠粘膜的体液和细胞免疫功能丧失，引起感染而发生吸收不良和腹泻。
二、自身免疫反应
是机体免疫识别功能紊乱或嗜异性抗原使免疫系统对自身组织产生的异常反应，往往引起胃肠粘膜的破坏而致病。如①慢性萎缩性胃炎。A型萎缩性胃炎可出现壁细胞抗体（PCA)和内因子抗体（IFA)，引起胃酸和维生素B12受体缺乏。B型萎缩性胃炎可出现胃泌素细胞抗体（GCA)和胃泌素受体抗体（GRA)，引起G细胞导致胃粘膜萎缩。②炎症性肠病。溃疡性结肠炎患者可出现结肠上皮细胞抗体，其抗原与大肠杆菌O14型的脂多糖有共抗原决定簇。因而引起结肠粘膜破坏。血中出现免疫复合物和补体减少，可导致皮肤及其它肠外脏器的病变。克隆病可有T细胞免疫功能低下，其肉芽肿样病变可能与迟发性变态反应有关。③原发性胆汁性肝硬化。常出现抗线粒体抗体（AMA－抗M2)，阳性率可达90％以上。④慢性肝病的免疫反应。肝和脾脏是重要免疫器官，慢性肝病多与免疫反应密切相关。病毒性肝炎所致肝细胞坏死，多由杀伤性T淋巴细胞与携带病毒的肝细胞发生免疫反应的结果。部分慢性活动性肝炎常出现高免疫球蛋白血症。并出现抗平滑肌抗体（ASMA)和抗线粒体抗体（AMA)等自身抗体，同时细胞免疫调节失调，如T抑制细胞不足，与病变持续不易控制有关。
三、消化系肿瘤免疫
消化系肿瘤的发生和发展，往往与全身和局部免疫监视功能失调有关、肿瘤本身及其分泌物具有抗原性，利用特异性抗体检测这些抗原的存在，如AFP、CEA、CA19－9等，为消化系肿瘤的诊断提供广阔前景。同时利用特异性抗体可以进行显象诊断和导向治疗。为提高机体抗肿瘤的免疫功能，用LAK细胞、转移因子、特异性转移因子白细胞介素Ⅱ、免疫核糖核酸、干扰素、胸腺肽等对肿瘤进行综合治疗，已取得某些临床疗效。
