十五、非血栓性栓塞
（一)最常见脂肪栓塞 栓子主要来自长骨骨折，骨折时可形成骨髓脂肪栓。长骨骨折及骨盆骨折中仅2%病人发生典型的肺栓塞，有50%的病人可出现亚临床的脂肪栓塞，如暂时性缺氧及血小板降低。偶尔栓子也可来自外伤的脂肪组织及肝内脂肪。
临床表现：潜伏期约12～36h，或更长。在潜伏期内病人可无症状。以后突然出现呼吸困难，心动过速、发热（体温可达39℃以上)、紫绀、精神不安宁、易激动、谵妄，继之昏迷。体检可见上胸部、腋窝及颈部有瘀斑，甚至也见于结膜及眼底视网膜。胸片显示正常，或有弥漫性小片状密度增高阴影，也有线样纹理增多，上述阴影似从肺门处向外辐射。实验室检查见贫血、血小板降低、显微镜下可发现外伤部位的静脉血内有脂肪颗粒、血沉增快、PaO2降低及一些凝血试验异常。静脉内的脂肪颗粒也可用冷冻法及滤过法测定。滤过法是使静脉血经8μm孔的Millipore过滤器，剩留下的脂肪颗粒用苏丹Ⅲ染色即可显示出。本病的病理生理目前还不清楚，可能与脂肪组织释放脂蛋白酶有关，它可使水解的甘油三酯产生自由脂肪酸，从而引起内皮细胞损伤，血小板和纤维蛋白聚集，形成血栓。也可能肺小动脉被集合的脂肪阻塞后产生一系列病理生理改变。为什么仅少数病人易产生脂肪栓塞呢？推测这些病人可能有碳水化合物、脂肪代谢及凝血机制的异常，使血管脆性增高，对外来的刺激易引起异常的神经反射。确实在脂肪栓塞的病人中常有糖尿病、β脂蛋白增高及血小板聚集的异常。
脂肪栓塞的诊断依据是1个主要症状和4个次要临床表现，并证明静脉血内有脂肪微粒及低氧血症。主要症状：①呼吸功能不全；②脑部损伤；③瘀斑。次要临床表现为：①发热；②心动过速；③视网膜改变；④黄疸；⑤肾功能改变；⑥贫血；⑦血小板计数下降；⑧血沉增快。由于病人的临床表现不同，基本可分三类。①超急性反应：患者往往死于脑及冠状动脉的脂肪栓塞；②典型的临床表现：有明显的肺水肿，轻度凝血酶原时间及活性凝血酶原激酶时间延长，血小板下降，低氧血症，必须吸入40%浓度的氧才得到纠正，有典型胸片表现；③成人呼吸窘迫综合征型：胸片有急性肺水肿表现，明显低氧血症，必须吸入60%浓度的氧才得到纠正，有弥漫性血管内凝血，如凝血酶原时间及活性凝血酶原激酶时间明显延长、血小板下降、纤维蛋白原浓度降低，并出现纤维蛋白的降解产物。
治疗方法：最重要的是吸氧，一般吸氧浓度达50%以上。必要时作气管插管，并用呼气末正压呼吸（PEEP)。肾上腺皮质激素的使用对病人可能是有益的，常用甲基氢化泼尼松，剂量为30mg/kg体重，于8h内静脉滴入。及时使用激素后可防止低氧血症、凝血机制异常及血小板下降。必要时进行抗凝治疗。前列环素PGI2对减轻肺的脂肪微栓塞可能有一定效果。由于目前尚无很好的治疗方法，因此病死率达8%。
（二)羊水栓塞 偶可发生在正常分娩或剖宫产。突然引起大块栓塞，或肺微血管栓塞，导至休克和死亡。症状的轻重决定于进入静脉系统的羊水量。羊水特别容易诱发肺血管或其他处的血栓形成。治疗方法主要是支持疗法及抗凝治疗。
（三)气体栓塞
1．可发生于潜于员作潜水操作中，尤其从10m以下深水向上潜升时。一旦有意外故障，或突然发生支气管痉挛时，使体内的压缩气体不易排出，此时作用于机体的压力越来越降低，体内的空气容量随之渐增大。当作用于肺实质压力为10.7kPa(80mmHg)时，肺泡发生破裂，气体即进入循环系统，引起气栓塞。发生气栓栓塞的其他原因有减压性爆炸、肺瘤转移至大血管或心脏、乳腺损伤及医源性空气栓塞。后者见于头颈部手术，如颅骨切除术静脉气栓发生率为21%～29%，枕部颅骨切开术的发生率为40%。也见于血管破裂、各种手术、血液透析及静脉注射。特别应警惕锁骨下静脉内插管输液，当有意外时，空气进入血管的速度为100ml/s，已有报告注入100～300ml气体可至死。
2．临床表现 决定于气体栓塞是静脉抑或是动脉、气体的量及种类。静脉栓塞时，气体可进入右心腔和肺血管网，当气体进入血管的速率为1ml/min，或进入量为1ml/kg体重，病人尚能耐受，若进入气体量较上述明显增多时即可产生临床症状。大量气栓时，可阻塞血流进入右心腔，称之空气阻断（air lock)，此时有生命危险。气泡进入肺动脉后，可产生急性肺动脉高压、右心衰竭、肺水肿，病人出现不适感、气短、胸骨后疼痛及心律紊乱。体检见血压下降、紫绀、哮鸣音、大理石样皮肤及特殊的磨坊轮转的杂音（millwheel murmur)。这一杂音在心脏区可听到，也如压缩的海绵声，或大声咀嚼声。动脉气栓栓塞时常伴有脑神经损伤、感觉障碍、复视、癫痫、单瘫或偏瘫、关节活动障碍；眼底镜显示视网膜血管内有气泡可见；利贝迈斯特体征（Liebermeister’s sign)阳性，即由于动脉堵塞后，舌急剧发白；皮肤行小切开后可见有气泡的血流；头颅相显示血管内有气泡。
当发生动脉、静脉气栓栓塞时，ECG常显示急性肺心病、室内传导阻滞及心肌缺血。动脉血气分析示PaO2下降，PCO2稍增加。
3．治疗方法
（1)压缩治疗：是气栓栓塞主要治疗方法。立即将病人送入高压室内，若是静脉栓塞，置病人左侧卧褥疮位，以防止右心室气体进入肺血管网，或从未闭卵圆孔进入动脉系统。若是动脉栓塞，可置病人于Trendelenbury位，即垂头仰卧位。并给病人吸纯氧。然后增加室内压力，静脉栓塞时压力增为304kPa，动脉栓塞压力增为608kPa。经上述处理使体内气体立即收缩，随后进入较小的血管分支，以减少气栓的危险性。并使中枢神经系统的损伤得到最大程度的恢复。当气栓消失后再逐渐减压。
（2)中心静脉插管：尤其大量气栓时，插管可使气体移动，进入右心室，然后用注射器抽取。
（3)吸纯氧：可防止氮气进入血流；吸纯氧后，使血流中氮浓度降低，产生有利于氮向组织弥散的梯度。
（4)输入等渗液体：因血容量低下时，气栓的严重度也加重。
（5)应用肝素抗凝及肾上腺皮质激素治疗。
（四)非栓子性血管炎性肺动脉阻塞 目前有增多趋向，常与静脉内用药有关。药物本身，或与药物混合的滑石可诱发血栓形成及血管炎，与PTE很难区别，长期反覆发作可成为不可逆性，并逐渐形成肺动脉高压。
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