(二)代谢性碱中毒
1.发生原因 较常见的如丢失胃液过多(幽门梗阻、高位肠梗阻)。由于Cl-丢失过多,[Cl-]降低,Na+和K+与HCO-3结合增多,因而血碱性增高。服用碱性药物过多亦可发生代谢性碱中毒,例如纠正酸中毒时有碱过多。缺钾时常伴有代谢性碱中毒,这是由于:①细胞内缺K+,细胞外Na+、H+进入细胞内,形成细胞内酸中毒,细胞外碱中毒;②血钾降低时,肾小管细胞内缺K+,与H+交换的能力减弱,于是H+与Na+交换,使尿酸化,机体大量回收NaHCO3,发生碱中毒,但尿呈酸性,为反常性酸性尿;③Barttle综合征也常发生代谢性碱中毒。
2.诊断 分析病史及临床表现(注意呼吸浅而慢,机体肌肉有小抽动,有时出现手足抽搐)虽甚重要,但亦应根据化验室测定pH、CO2结合力等来判定。一般讲,在除外呼吸性酸中毒的情况下,CO2结合力升高是诊断指标,但应进行血气分析:BB增加,BE负值,AB和SB均增加。
3.治疗 一般病例用5%葡萄糖盐液就可以纠正,严重病例(血清pH>7.6,血清HCO-3>40~45mmol/L)需用0.1NHCl溶液(150ml NHCl加于1000ml水中),审慎地从静脉点滴。每4h重复血气、血pH、血电解质和尿毒氮,需6~24h滴完。
(三)呼吸性酸中毒
1.发生原因 最常见的原因为肺呼出CO2发生障碍,如肺心病,由于呼吸道梗阻,体内CO2潴留,这种病人常同时存在缺氧。CO2潴留后,PCO2升高,H2CO3浓度加大,血pH降低.
2.诊断 病史是很重要的。除了原发病的诊断,呼吸性酸中毒的确诊要依靠血液化学分析,特别是血气分析,PCO2常升高,CO2结合力也增高。但若pH仍正常或接近正常,即为代偿性呼吸性酸中毒,BE为正值,BB不变或升高,AB和SB增多。如PCO2明显升高,达9.3~11.3kPa(70~85mmHg)以上,机体的代偿能力失效,高浓度的CO2又抑制了呼吸中枢,因此,pH下降,到了失代偿的阶段。医.学.全.在.线www.med126.com
3.治疗 除积极治疗外,应纠正酸中毒。初期可使用呼吸兴奋剂,目前用可拉明(尼可刹米)疗效尚好。一般把可拉明(每安瓿0.375g)加于5%葡萄糖溶液中静脉点滴,最大量可以在500ml溶液中加7~10安瓿。如反应不佳,及早使用自动同步呼吸器作人工通氧,加大交换量后,“呼酸”可较快控制。
(四)呼吸性碱中毒
1.发生原因 临床上常见的原因为癔症时的大而深呼吸引起的。其他各种原因引起的换气过度,均可导致呼吸性碱中毒。
2.诊断 根据病史和临床表现(呼吸常深长快速,有时短促不规则,手足搐搦、严重时可昏迷)一般在除外代谢性酸中毒的情况下,测得CO2结合力降低,可以初步得出结论。血气分析可知PCO2下降,pH升高,BB一般不变,AB和SB均减少。在诊断酸碱失调上,血气分析之所以重要,最主要的原因可能是临床上常见并不单纯的一项酸碱平衡失调,而是混合性的,如呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒或碱中毒,不用血气分析,就无法了解这些复杂的情况。
3.治疗 对癔症病例,可静脉注射10%葡萄糖酸钙,同时给予暗示疗法。
其他换气过度所致的病例,应积极处理原发病。是否应用呼吸抑制药及人工通氧装置要慎重考虑。