原发性青光眼是一种常见致盲眼病，其发病率约为1%，40岁以上的发病率约为2.5%。我国目前的青光眼致盲人数占全体盲人的5.3～21%，平均为10%，国外为15%。
一、急性闭角型青光眼（acute angle closure glaucoma)
急性闭角型青光眼以往称为急性充血性青光眼，是老年人常见眼病之一。多见于女性和50岁以上老年人，男女之比约为1:2。常两眼先后（多数在五年以内)或同时发病。
（一)病因及发病机理
急性闭角型青光眼的发病机理主要与虹膜膨隆，瞳孔阻滞、房角狭窄、闭锁等因素有关。
1．解剖因素：闭角型青光眼多发于远视眼，小眼球，小角膜，晶状体相对较大，晶状体与虹膜间的间隙较窄，虹膜膨隆，止端靠前，睫状体厚而短，因而房角窄，前房浅。随着年龄增长，晶状体增大，进一步引起晶体一虹膜膈向前移位，前房则更浅，房角更窄。正常情况下晶状体与虹膜有接触面，形成生理性瞳孔阻滞，当后房压力增加时，此接触面开放房水间歇性地进入前房。当接触面增大时，房水从后房流经晶状体为虹膜之间的阻力就会增大，产生病理性瞳孔阻滞，导致后房房水的压力升高，特别是当瞳孔轻度散大（约4-5mm)时存在瞳孔阻滞，周边虹膜又比较松弛，因此周边虹膜被推向前，与小梁网相帖，以致房水排出受阻，引起眼压升高。这就是虹膜膨隆型青光眼眼压升高的机理。
2．诱发因素：一般认为与血管神经的稳定性有关。闭角型青光眼的发作，往往出现在情绪波动如悲伤、愤怒、精神刺激、用脑过度、极度疲劳、气候突变，以及暴饮暴食等情况下。引时血管神经调节 中枢发生故障致使血管舒缩功能失调，睫状体毛细血管扩张，血管渗透性增加，房水增多，后房压力升高，并在有解剖因素的基础上，睫状体充血水肿使房角阻塞加重，眼压急剧升高，导致青光眼的急性发作。
（二)分期及临床表现
1．临床前期：一眼已发生急性闭角型青光眼，另一眼前房浅，房角窄，但眼压正常，无自觉症状，属临床前期。
2．前驱期：在急性发作之前，患者往往在情绪波动、脑力或体力过度疲劳，阅读过久或看电视、电影之后，感觉有轻度头痛、眼胀、恶心、视朦、一时性虹视，休息后自行缓解，称为前驱期。以后这样小发作越来越频繁，最后终于急性大发作。
3．急性发作期：
（1)症状：由于眼压突然上升，患者突然感到剧烈的眼胀痛、头痛。视力显著下降，仅眼前指数，光感或无光感。由于迷走神经反射，可伴有恶心、呕吐、易误诊为急性胃肠炎或颅内疾患。应详细询问病史及检查，加以鉴别。
（2)混合充血明显，伴有结膜表层血管充血怒张，有时有轻度眼睑和结膜水肿。
（3)角膜水肿，呈雾状混浊，有时上皮发生水泡，知觉减退或消失，角膜后可有色素沉着。
（4)前房甚浅，前房角闭塞。房水中可见细胞色素颗粒飘浮，甚至有纤维蛋白性渗出物。
（5)瞳孔散大，呈竖椭圆形，对光反应消失，是由于支配瞳孔扩约肌的神经麻痹所致。因屈光间质水肿，瞳孔呈青绿色反应，故名青光眼或绿内障。
（6)眼压急剧升高，多在6.65kpa（50mmHg)以上，最高可达9.31-10.64kpa（70-80mmHg)以上，触诊眼球坚硬如石。
（7)虹膜瘀血肿胀，纹理不清，病程较久者，虹膜大环的分支被压，血流受阻，虹膜色素脱落，呈扇形萎缩，或称节 段性虹膜萎缩。
（8)眼底因角膜水肿不能窥见，滴甘油2-3滴后，角膜水肿暂消退，可见视盘充血，静肪充盈，视盘附近视网膜偶尔有小片状出血，有时可见动脉搏动。
（9)滴甘油后作前房角镜检查，可见前房角全部关闭，虹膜与小梁网紧贴。
（10)晶体的改变：由于眼压急剧上升，晶体前囊下可出现灰白色斑点状，棒状或地图状的混浊，称为青光眼斑。眼压下降也不会消失，作为急性发作的特有标志而遗留。青光眼斑、虹膜扇形萎缩、和角膜后色素沉着，称为青光眼急性发作后的三联征。医.学.全.在线.网.站.提供
4．缓解期：急性发作的病例，大多数经过治疗，或者极少数未经治疗，症状消失，关闭的房角重新开放，眼压降至正常，病情可以得到暂时缓解，局部充血消失，角膜恢复透明，视力部分或完全恢复。个别短期无光感的病列，若及时降低眼压，尚可恢复一些有用视力。但这些情况只是暂时的，如不及时进行手术治疗，随时仍有急性发作的可能。此期称为急性闭角型青光眼缓解期，若及时施行周边虹膜节 除术，可防止急性发作。（图10-1，10-2)。
图10-1 闭角青光眼临床前期
（房角窄、房水流动正常、无粘连)
（箭头显示房水流动)
图10-2 闭角青光眼急性发作期（虹膜与小梁紧贴、房角关闭、无粘连)
5．慢性期：是由没有缓解的急生发作期迁延而来。眼局部无明显充血，角膜透明，瞳孔中等度散大，常有程度不同的周边虹膜前粘连，眼压中度升高4.66-6.65kpa（35-50mmHg)，晚期病例可见视盘呈病理性凹陷及萎缩，部分病例可见动脉搏动，视力下降及青光眼性视野缺损。
6．绝对期：一切持久高眼压的病例最终均可导致失明。
