呼吸道合胞病毒肺炎（respiratory syncytial virus pneumonia)简称合胞病毒肺炎，是一种小儿常见的间质性肺炎，多发生于婴幼儿。由于母传抗体不能预防感染的发生，出生不久的小婴儿即可发病，但新生儿较少见。国外偶有院内感染导致产科医院新生儿病房爆发流行的报道。
近十年来合胞病毒肺炎及毛细支气管炎占我国婴幼儿病毒性肺炎第一位，其症状与副流感病毒肺炎、轻症流感病毒肺炎及轻症腺病毒肺炎临床上几乎无法区别。重症流感病毒肺炎及重症腺病毒肺炎则高热持续，中毒症状及呼吸症状重，临床表现远较合胞病毒肺炎严重。本病诊断主要根据病毒学及血清学检查结果。近年来利用鼻咽分泌物脱落细胞及血清中IgM抗体的间接法免疫荧光技术，ELISA，碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶桥联酶标法（APAAP)，生物素抗生物素ELISA法，辣根过氧化物酶—抗辣根过氧化物酶法（PAP)、单克隆抗体荧光法等都能进行合胞病毒感染的快速诊断。
要特别重视一般治疗，注意隔离，努力防止继发细菌或其他病毒感染。如无继发细菌感染，只用中医治疗即可。一般治疗参阅支气管肺炎节，其他可参阅腺病毒肺炎节，由于本病较轻，用不着那么多的对症疗法及支持疗法。
关于抗病毒化学药物，较重者可用三氮唑核苷雾化治疗，请参阅上卷病毒传染病概述，最近国外有人用短期大剂量雾化治疗合胞病毒感染有效。此外，近年来上海新华医院用乳清液（初乳稀释液)雾化治疗合胞病毒下呼吸道感染，温州医学院从初乳提取SIgA雾化吸入治疗呼吸道合胞病毒肺炎，收到了较好的疗效，可以应用。
呼吸道合胞病毒（RSV，简称合胞病毒，也属副粘病毒科)是引起小儿病毒性肺炎最常见的病原，可引起间质性肺炎，及毛细支气管炎。在北京，48%的病毒性肺炎和58%的毛细支气管炎系由合胞病毒引起（1980～1984)；在广州，小儿肺炎及毛细支气管炎的31.4%由合胞病毒引起（1973～1986)；在美国，20%～25%的婴幼儿肺炎和50%～75%的毛细支气管炎由合胞病毒引起。
RSV在电镜下所见与副流感病毒类似，病毒颗粒大小约为150nm，较副流感病毒稍小，为RNA病毒，对乙醚敏感，无血球凝集性，在人上皮组织培养形成特有的合胞（syncytium)，病毒在胞浆内增殖，可见胞浆内包涵体。合胞病毒只有一个血清型，最近分子生物学方法证明有二个亚型。
合胞病毒感染的潜伏期为2～8天（多为4～6天)。合胞病毒肺炎的典型所见是单核细胞的间质浸润。主要表现为肺泡间隔增宽和以单核细胞为主的间质渗出，其中包括淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞。此外肺泡腔充满水肿液，并可见肺透明膜形成。在一些病例，亦可见细支气管壁的淋巴细胞浸润。在肺实质出现伴有坏死区的水肿，导致肺泡填塞、实变和萎陷。少数病例在肺泡腔内可见多核融合细胞，形态与麻疹巨细胞相仿，但找不到核内包涵体。
Gardner（1970)解剖合胞病毒肺炎死亡病儿1例，用组织荧光抗体检查法检出大量合胞病毒，未见人球蛋白沉着，认为肺炎病变可能主要是合胞病毒对肺的直接侵害，并非变态反应所致。
合胞病毒感染极广。在北京用免疫荧光法测定血清IgG抗全的结果（1978)：脐带血阳性率93%，出生至1个月为89%，1～6个月为40%，2岁及3岁均达70%以上，4岁直至14岁均为80%左右阳性（补体结合测定与此一致)。
由于母传抗体不能完全地预防感染的发生，合胞病毒肺炎在出生后任何时候都可能发生。多见于3岁以下，1～6个月可见较重病例，男多于女。我国北方多见于冬春季，广东则多见于春夏。由于抗体不能完全防止感染，合胞病毒的再感染极为常见，有人观察10年，再感染发生率高达65%。合胞病毒的传染性很强，有报道家庭成员相继发生感染，在家庭内发生时，年长儿及成人一般为上呼吸道感染。文献报道院内继发合胞病毒感染率高达30%～50%。
本病多见于婴幼儿，其中半数以上为1岁以内婴儿，男多于女，其比例约为1.5～2∶1。潜伏期约4～5日。初期可见咳嗽、鼻堵塞。约2/3的病例有高热，最高可至41℃，但发热一般不是持续性的，较易由解热药退烧，高热时间多数为1～4天，少数为5～8天。约1/3病儿中度发热，多持续1～4天。多数病例的热程为4～10天。轻症病例呼吸困难及神经症状不著，中、重症有较明显的呼吸困难、喘憋、口唇青紫、鼻扇及三凹征，少数重症病例也可并发心力衰竭。胸部听诊多有细小或粗、中罗音，叩诊一般无浊音，少数有过清音。
X线检查：多数有小点片状阴影，大片状者极为罕见。约1/3病儿有不同程度的肺气肿。
血象：白细胞总数一般在（5～15)×109/L（5000～15000/mm3)之间，多数在10×109/L（10000/mm3)以下。中性粒细胞多在70%以下。
本病一般较轻，单纯病例6～10日临床恢复，X线阴影多在2～3周消失。如隔离措施不力，易有继发感染，再度发热。单纯合胞病毒肺炎极少死亡。
