第六十九章　腰腿痛和肩颈痛

第一节　腰腿痛

一、解剖生理概要

腰腿痛不是一种病，而是一组症候群，可由多种原因引起。腰痛为多发病，常与腿痛同时存在，在体力劳动者中发生率较高，如搬运工、井下矿工、木工和汽车司机等。在部队，腰腿痛也是指战员最易患的病症之一，工程兵、坦克兵和步兵等兵种发生率尤高；值得研究腰腿痛的防治，使伤病员迅速恢复劳动力，是亟待解决的重要任务。

了解腰部的解剖结构，对探讨病因、诊断和进行防治有重要作用。

腰部的骨骼结构是由5个腰椎骨、骶骨和两侧骼骨构成。第5腰椎和骶椎构成腰骶关节，此处负重量大，是活动度大的腰椎与固定的骶椎相交处，承受的压力较大，易患劳损。骶椎上沿与水平线的交角称为腰骶角，正常为45°～45°。

椎骨间有椎间盘。椎间盘由髓核、纤维环和软骨板三部分构成。软骨板在椎体和髓核之间彼此相联系。纤维环由胶原纤维、弹力纤维和纤维软骨形成，呈层状排列，各层纤维的方向彼此交错牢固地附着在椎体上，这样可以限制髓核在负重压力下产生的移位，也可限制椎体的过度扭转和滑移活动。髓核是粘液样胶体物质，为纤维和软骨板所包绕，其中含有大量水份和粘多糖复合物，有极强的吸水性能，使椎间盘具有一定的弹性，其主要功能传递压力和吸收震荡。

除椎间盘外，相邻两椎间尚有两个后关节突关节相联系。后关节突关节即椎间小关节，是滑膜关节，在腰部关节面呈矢状排列。椎间小关节的移位、增生等病理改变，在腰腿痛的发病中占有重要地位。

脊柱的各椎骨之间有很韧带相联系，主要有以下诸韧带：前纵韧带上自枕骨，下至骶骨，与各椎体前侧紧密相连；后纵韧带上起枢椎，下达骶骨，位于各椎体后侧，较前纵韧带薄弱；黄韧带位于相邻二椎板之间，构成椎管后壁的一部分；棘上韧带位于各棘突顶端；棘间韧带连接相邻二棘突的深部。这些韧带的共同作用是联系和稳定脊椎。

有三组肌肉维持脊柱的稳定并协调脊柱的各项活动。（一)背侧组：包括背阔肌、骶棘肌、多裂肌等，可使脊柱背伸、侧屈，并保持脊柱的直立位。（二)前侧组：包括腹内、外斜肌和腹直肌，是脊柱的屈肌。（三)外侧组：包括腰大肌和腰方肌，腰大肌和骼肌是屈髋的主要肌肉，当下肢固定时，其收缩可使脊柱前屈。腰方肌的作用为使脊柱侧屈。脊柱的旋转活动则是各组肌肉协调作用的结果。

二、病因与分类

（一)腰部本身疾患

1、损伤性：

（1)脊椎骨折与脱位

（2)韧带劳损

（3)肌肉劳损

（4)黄韧带增厚

（5)后关节突紊乱综合征

（6)腰椎间盘突出症

（7)腰椎管狭窄症

（8)脊柱滑脱症

2、退行性及萎缩性骨关节痛：椎体外缘及关节突关节边缘骨唇形成，腰椎间盘变性及骨质疏松等。

3、先天性畸形：隐性脊椎裂、第5腰椎骶化、钩状棘突及半椎体等。

4、姿势性：脊柱侧凸、腰前凸增加、驼背等。

5、炎症：脊柱结核属特异性炎症，脊柱化脓性骨髓炎属非特异性炎症，强直性脊柱炎亦属此类。

6、肿瘤：转移癌占较大比例，如乳腺癌和前列腺癌转移等。原发于脊柱的肿瘤有血管瘤、骨巨细胞瘤和脊索瘤等。

7、其它：骨质软化症、氟骨症等。

（二)内脏疾患

1、消化系统疾患：消化性溃疡、胰腺癌、直肠癌等。

2、泌尿系统疾患：肾盂肾炎、肾周围脓肿等。

3、妇科疾患：子宫炎、附件炎、子宫后倾、盆腔肿瘤、子宫脱垂等。

（三)神经系统疾患

如蛛网膜炎、脊髓灰质炎初期、蛛网膜下腔出血、骨髓瘤、神经纤维瘤、脊膜瘤等。

在上述原因中，以损伤所致腰痛最为常见。

  三、检查及鉴别诊断

（一)病史

1、年龄与性别：性别在腰痛中无明显差别，年龄在腰痛的诊断中有一定意义。青壮年易患损伤性腰痛；对老年人的剧烈腰痛，应想到转移肿瘤；儿童则以脊柱结核及脊柱畸形为多见。

2、职业：无特殊意义。

3、创伤史：损伤性腰痛患者可有明确的扭伤、摔伤史，也可无创伤史，且后者占相当的比例。

4、疼痛部位：疼痛有三种情况。

（1)局部痛：常反映病变所在。如一侧骶髂劳损，疼痛多在骶髂关节处。

（2)转移痛：骶髂关节感觉由1-2神经根支配，疼痛可转移至臀部和股后部。

（3)肌肉痉挛痛：肌肉保护性痉挛及牵拉骨膜可引起疼痛。急性腰痛常有骶棘肌兖挛。

5、疼痛性质：应注意是锐痛还是钝痛，与受伤有无关系；持续性疼痛多见于炎平、肿瘤等，间歇性或放射性痛多见于椎间盘突出症。

6、疼痛与活动、劳累、姿势、体位、气候与时间（日、夜)等关节：如系劳累引起的疼痛，卧床后即好转；类风湿性关节炎患者常诉说阴雨寒冷时节症状加重；癌症引起的疼痛夜间加弼；椎管狭窄疾患多伴有间歇性跛行。

7、过去治疗情况：如为脊柱骨折、腰骶劳损、腰椎间盘突出症等，应查明曾作何治疗，效果如何。

8、其它情况：有无胃肠系、泌尿系和妇科疾患等。

（二)一般检查

一般检查是诊断腰痛最重要的步骤，必须认真、确实。检查时应将上衣及长裤脱掉，注意背部、髋部、腹部等远隔部位的检查。对某些不肯定的体征反复检查。例如对某些腰椎间盘突出症患者，往往经过几次检查才能明确病变性质和部位。对因疼痛不能活动的病人，不必过份强调系统检查，否则不仅加重病人痛苦，也达不到预期目的。具体检查方法及步骤如下。

1、步态：观察患者步态，双下肢活动是否对称，有无跛行，可估计病人疼痛程度。

2、立位检查

（1)观察脊柱有无后凸、前凸、侧弯畸形，背肌是否痉挛。后凸分两种：弧形后凸亦称圆背，见于椎体骨骺炎、姿势性后凸、类风湿性脊柱炎等；角状后凸见于脊柱结核、椎体压缩性骨折等。

（2)自主运动范围：嘱患者作腰部前屈、后伸、侧弯及左右旋转活动。腰椎间盘突出时，常出现一两个方向的运动受限；而脊柱结核时，脊柱各方向的活动均受限制。

（3)拾物试验：嘱患者拾取一件放在地上的物品。腰椎有病变时，拾物须屈曲双膝及髋关节而腰部挺直。脊柱结核患者多为阳性。

3、仰卧位检查

（1)腹部触诊：注意有无肾下垂、腹膜后肿物、腰大肌寒性脓肿等。

（2)直腿抬高试验：检查者一手握病人足跖部，使踝关节背屈，另手保持膝关节伸直位，将下肢抬高，一般能举高70度左右。注意两侧对比。如一侧明显低于对侧，即为阳性。腰椎间盘突出症患者常有患侧直腿抬高试验阳性，疼痛可沿大腿后侧放射到足趾。

（3)骨盆摇摆试验：强屈髋膝二关节，使腰骶关节屈曲，作左右摇摆活动。摇摆时如肌肉有阻力和腰骶关节处疼痛，说明病变在腰骶部。

（4)“4”字试验：患侧髋膝关节屈曲并外旋，将足外踝部置于另侧伸直性的膝部，状如“4”字。检查者一物按住健侧髂前上棘处，另一手将屈曲的膝部下压。骶髂关节疾患时有疼痛（。

（5)唧筒柄试验：检查者一手按患侧肩部，稳定上身，另手扶患肢膝部，使屈肢屈髋屈膝，然后向下按压膝部，强使髋关节屈曲内收。骶髂关节病变时该部位出现疼痛（图3-189)。

（6)周围神经检查：根据病情需要，检查下肢和会阴部的皮肤感觉、肌力、膝腱、跟腱反射和病理反射等。

4、俯卧位检查

患者俯卧，除去枕头，头部偏向一侧，两上肢伸直平放于身体两旁。

（1)压痛点：局部压痛部位大多为病变所在的部位。先以手掌，自颈椎至骶椎依次按压，在有压痛的部位，再以拇指仔细检查，确定主要压痛点的位置。同时注意疼痛的程度和范围，是否放射及放射的部位。腰椎间盘突出症患者，压痛点多在棘旁约2cm外，且常伴有向下肢后外侧的放射痛，可直达足跟或足趾。下腰部软组织损伤时，疼痛也可向下肢放射，但范围模糊，一般不超过膝关节。

（2)股神经牵拉试验：一侧下肢伸直，使患侧下肢向后过度伸展。在腰3-4椎间盘突出时，沿股神经有放射性痛，是为阳性。应注意除外骶髂关节、股四头肌及腰大肌脓肿等病变。

（3)奴夫卡因试验：在痛点注射0.5%~1%普鲁卡因10～20毫升，若系肌肉、韧带劳损，疼痛暂时消失，而骨髂病变或椎间盘突出症引起的腰痛则无效。

（三)影象检查

1、平片检查：脊柱各段的摄征一般包括前后位和侧位，根据需要拍照左、右斜位片。平片检查不能诊断腰部软组织损伤和腰椎间盘突出症。因此一般软组织损伤性腰痛患者不需常规拍摄X线片。对疑有骨性病变的患者，如骨折、结核、肿瘤、椎弓峡部不连与脊柱滑脱等，则应进行平片检查。

2、体层摄影：体层摄影又称断层摄影，用以拍摄体内任何一层组织的影象。对椎体内较小的病变，平片不能确认时可用体层摄影。腰椎的矢状面断层片可较清楚地显示椎管的矢状径，有助于椎管狭窄症的诊断。

3、脊髓造影：将造影剂注入脊髓蛛网膜下腔，通过X线透视与摄片观察椎管内病变。造影剂有一定的刺激性，有时会给病人带来难以忍受的痛苦，甚至引起马尾神经损害，故须严格掌握适应证，慎重使用。一般用于诊断椎管内肿瘤、高位椎间盘突出和严重的椎管狭窄症等。

4、CT检查：CT之全称为电子计算机断层扫描。CT是一种损伤较小而分辨率高的检查方法。因其能显示脊柱的横断面，故可发现结核、肿瘤的早期病灶，并有助于腰椎管狭窄症和腰椎间盘突出症的诊断。

5、磁共振成象（MRI)检查：磁共振成象是利用强磁场的作用，使体内氢原子核发生旋转和定向排列，取消磁场后，这些氢原子回复到原来位置。这一过程经电脑处理，显示出被检查部位的组织影象。脊柱各层组织的影象不同；椎体皮质骨亮度低；松质骨内含脂肪及骨腨，亮度相对较高；髓核显示中等亮度；纤维环围绕髓核呈黑色图；后纵韧带和黄韧带为纤维组织，呈黑色低亮度影象。硬膜外脂肪组织显示高亮度的白色影像；硬膜囊、神经根、神经根鞘、马尾神经等均为不同程度的低亮度结构；小关节囿滑液，故呈高亮度的线条状。因此在脊柱的矢状断面上，可显示各层组织的直接影像。

急性腰扭伤

   一、病因与病理

急性腰扭伤是腰部肌肉、筋膜、韧带等软组织因外力作用突然受到过度牵拉而引起的急性撕裂伤，常发生于搬抬重物、腰部肌肉强力收缩时。急性腰扭伤可使腰骶部肌肉的附着点、骨膜、筋膜和韧不定期等组织撕裂。

二、临床表现与诊断

患者有搬抬重物史，有的患者主诉听到清脆的响声。伤后重者疼痛剧烈，当即不能活动；轻者尚能工作，但休息后或次日疼痛加重，甚至不能起床。检查时见患者腰部僵硬，腰前凸消失，可有脊柱侧弯及骶棘肌痉挛。在损伤部位可找到明显压痛点。

三、治疗

急性期应卧床休息。压痛点明显者可用1%普鲁卡因（或加入醋酸氢化可的松1毫升)作痛点封闭，并辅以物理治疗。也可局部敷贴活血、散瘀、止痛膏药。症状减轻后，逐渐开始腰背肌锻炼。

慢性腰部劳损

   一、病因及病理

经常的反复的积累性轻微损伤（劳损)，可引起肌肉附着点、骨膜、韧带等组织的充血、水肿、渗出、纤维组织增生和粘连等病理改变，刺激和压迫神经末梢导致腰痛。病变发生以后，为了减少病变部位的活动，一些肌肉常呈痉挛状态，而持续性的腰肌痉挛也可造成软组织的积累性劳损，从而加重组织的病变改变。有些职业需要在一个固定姿势下工作，这也是劳损的重要原因。急性软组织扭伤如未能获得完全恢复，也可能转为慢性劳损。

二、临床表现及诊断

劳损多为慢性发病，并无明确的急性外伤史；有的患者有重体力劳动、剧烈运动或外伤史；有的患者姿势不良或曾长期弯腰工作。症状时轻时重，一般休息后好转，劳累后加重，不能久坐久站，须经常变换体位。有些患者在棘间、髂后上棘、骶髂关节或腰骶关节、腰椎二、三横突处有程度不同的压痛，有的患者压痛范围广泛或无固定压痛点。X线检查一般无异常发现。

三、治疗

由于病程长，须使患者树立信心。物理疗法可缓解症状，有局部压痛点的患者可作强的松龙封闭治疗。强调坚持腰背锻炼，增强肌力，稳定脊柱。

骶髂劳损

 一、病因

（一)腘绳肌紧张　牵拉坐骨向下向前，而髂骨被旋转向后，易引起骶髂劳损。弯腰拾重物可使腘绳肌紧张，常为发病原因，单侧劳损较两侧劳损为多见。

（二)先天性异常　如腰椎横突骶化，尤其在单侧情况下，因用力不平衡可造成一侧骶髂劳损。

（三)妊娠　在妊娠晚期常有骶髂劳损。系因黄体素作用使韧带松驰，体重和腰椎前凸增加，故较易发生骶髂劳损。

二、诊断

（一)疼痛　患部疼痛，臀部和股部外侧可有转移痛。常有肌肉痉挛。平卧不适，翻身困难。站立时弯腰疼痛、受限较明显，但坐位弯腰因腘绳肌松驰不甚疼痛。

（二)挤压或分离骶髂关节时，患处疼痛。

（三)“4”字试验扩唧筒柄试验阳性。

（四)局部压痛：受累的骶髂韧带有压痛，邻近的骶棘肌附丽处也常有压痛。

（五)在急性病例，X线片无特殊改变。长期慢性骶髂劳损可有骨性关节炎改变，关节边缘骨质密度增加。

三、治疗

（一)休息，卧硬板床，适当垫厚，翻身宜轻缓。

（二)急性期酌情给予止痛片。

（三)局部注射醋酸氢化可的松，具体方法是：在韧带可或肌肉压痛最明显处，先注射0.5%~1%普鲁卡因约10毫或，再注射醋酸氢化可的松1毫升。注射后检查局部已无压痛或活动时无局部疼痛即表示注射部位的准确，可望获得较好效果。注射后要适当休息。

（四)热疗：局部应用湿热敷、蜡疗和红外线等。

腰椎间盘突出症

 一、病因及病理

青春期后人体各种组织即出现退行性变，其中椎间盘的变化发生较早，主要变化是髓核脱水，脱水后椎间盘失去其正常的弹性和张力，在此基础上由于较重的外伤或多次反复的不明显损伤，造成纤维环软弱或破裂，髓核即由该处突出。

髓核多从一侧（少数可同时在两则)的侧后方突入椎管，压迫神经根而产生神经根受损伤征象；也可由中央向后突出，压迫马尾神经，造成大小便障碍。如纤维环完全破裂，破碎的髓核组织进入椎管，可造成广泛的马尾神经损害。由于下腰部负重大，活动多，故突出多发生于腰4-5与腰5-骶1间隙。

二、临床表现及诊断

（一)腰痛和一侧下肢放射痛是该病的主要症状。腰痛常发生于腿痛之前，也可二者同时发生；大多有外伤史，也可无明确之诱因。疼痛具有以下特点：

1、放射痛沿坐骨神经传导，直达小腿外侧、足背或足趾。如为腰3-4间隙突出，因腰4神经根受压迫，产生向大腿前方的放射痛。

2、一切使脑脊液压力增高的动作，如咳嗽、喷嚏和排便等，都可加重腰痛和放射痛。

3、活动时疼痛加剧，休息后减轻。卧床体位：多数患者采用侧卧位，并屈曲患肢；个别严重病例在各种体位均疼痛，只能屈髋屈膝跪在床上以缓解症状。合并腰椎管狭窄者，常有间歇性跛行。

（二)脊柱侧弯畸形：主弯在下腰部，前屈时更为明显。侧弯的方向取决于突出髓核与神经根的关系：如突出位于神经根的前方，躯干一般向患侧弯。

（三)脊柱活动受限　髓核突出，压迫神经根，使腰肌呈保护性紧张，可发生于单侧或双侧。由于腰肌紧张，腰椎生理性前凸消失。脊柱前屈后伸活动受限制，前屈或后伸时可出现向一侧下肢的放射痛。侧弯受限往往只有一侧，据此可与腰椎结核或肿瘤鉴别。

（四)腰部压痛伴放射　椎间盘突出部位的患侧棘突旁有局限的压痛点，并伴有向小腿或足部的放射痛，此点对诊断有重要意义。

（五)直腿抬高试验阳性　由于个人体质的差异，该试验阳性无统一的度数标准，应注意两侧对比。患侧抬腿受限，并感到向小腿或足的放射痛即为阳性。有时抬高健肢而患侧腿发生麻痛，系因患侧神经受牵拉引起，此点对诊断有较大价值。

（六)神经系统检查　腰3-4突出（腰4神经根受压)时，可有膝反射减退或消失，小腿内侧感觉减退。腰4-5突出（腰5神经根受医.学全在线压)时，小腿前外侧足背感觉减退，伸拇及第2趾肌力常有减退。腰5骶1间突出（骶1神经根受压)时，小腿外后及足外侧感觉减退，第3、4、5趾肌力减退，跟腱反射减退或消失。神经压迫症状严重者患肢可有肌肉萎缩。

如突出较大，或为中央型突出，或纤维环破裂髓核碎片突出至椎管者，可出现较广泛的神经根或马尾神经损害症状，患侧麻木区常较广泛，可包括髓核突出平面以下患侧臀部、股外侧、小腿及足部。中央型突出往往两下肢均有神经损伤症状，但一侧较重；应注意检查鞍区感觉，常有一侧减退，有时两侧减退，常有小便失控，湿裤尿床，大便秘结，性功能障碍，甚至两下肢部分或大部瘫痪。

（七)影像检查

需折腰骶椎的正、侧位片，必要时加照左右斜位片。常有脊柱侧弯，有时可见椎间隙变窄，椎体边缘唇状增生。X线征象虽不能作为确诊腰椎间盘突出症的依据，但可借上此排除一些疾患，如腰椎结核、骨性关节炎、骨折、肿瘤和脊椎滑脱等。重症患者或不典型的病例，在诊断有困难时，可考虑作脊髓碘油造影、CT扫描和磁共振等特殊检查，以明确诊断及突出部位。上述检查无明显异常的患者并不能完全除外腰椎间盘突出。

大多数腰椎间盘突出征患者，根据临床症状或体征即可作出正确的诊断。主要的症状和体征是：①腰痛合并“坐骨神经痛”，放射至小腿或足部，直腿抬高试验阳性；②在腰4-4或腰5骶1棘间韧带侧方有明显的压痛点，同时有至小腿或足部的放射性痛；③小腿前外或后外侧皮肤感觉减退，拇、趾肌力减退，患侧跟腱反射减退或消失。X线片可排除其它骨性病变。

三、鉴别诊断

（一)腰椎后节紊乱　相邻椎体的上下关节突构成腰椎后关节，为滑膜关节，有神经分布。当后关节上、下关节突的关系不正常时，急性期可因滑膜嵌顿产生疼痛，慢性病可产生后关节创伤性的放射痛，易与腰椎间盘突出症相混。该病的放射痛一般不超过膝关节，且不伴有感觉、肌力减退及反射消失等神经根受损之体征。对鉴别困难的病例，可在病变的小关节突附近注射2%普鲁卡因5毫升，如症状消失，则可排除腰椎间盘突出症。

（二)腰椎管狭窄症　间歇性跛行是最突出的症状，患者自诉步行一段距离后，下肢酸困、麻木、无力，必须蹲下休息后方能继续行走。骑自行车可无症状。患者主诉多而体征少，也是重要特点。少数患者有根性神经损伤的表现。严重的中央型狭窄可出现大小便失禁，脊腨碘油造影和CT扫描等特殊可进一步确诊。

（三)腰椎结核　早期局限性腰椎结核可刺激邻近的神经根，造成腰痛及下肢放射痛。腰椎结核有结核病的全身反应，腰痛较剧，X线片上可见椎体或椎弓根的破坏。CT扫描对X线片不能显示的椎执业医师体早期局限性结核病灶有独特作用。

（四)椎体转移瘤　疼痛加剧，夜间加重，患者体质衰弱，可查到原发肿瘤。X线平片可见椎体溶骨性破坏。

（五)脊膜瘤及马尾神经瘤　为慢性进行疾患，无间歇好转或自愈现象，常有大小便失禁。脑脊液蛋白增高，奎氏试验显示梗阻。脊髓造影检查可明确诊断。

四、治疗

（一)非手术治疗　卧硬板床休息，辅以理疗和按摩，常可缓解或治愈。牵引治疗方法很多。俯卧位牵引按抖复位，是根据中医整复手法归纳整理的一种复痊方法，现已研制出自动牵引按抖机，其治疗原理是：牵开椎间隙，在椎间盘突出部位以一定节律按抖，使脱出的髓核还纲。此法适用于无骨性病变、无大小便失禁、无全身疾患的腰椎间盘突出症。治疗前不宜饱食，以免腹胀，治疗后须严格须卧床一周。一次不能解除症状者，休息数日后可再次牵引按抖。本法简便，治愈率高，易为患者接受，为常用的非手术疗法。

（二)手术治疗

手术适应证为：①非手术治疗无效或复发，症状较重影响工作和生活者。②神经损伤症状明显、广泛，甚至继续恶化，疑有椎间盘纤维环完全破裂髓核碎片突出于椎管者。③中央型腰椎间盘突出有大小便功能障碍者。④合并明显的腰椎管狭窄症者。

术前准备包括X线片定位，方法是在压痛、放射痛明显处用美蓝划记号，用胶布在该处固定一金属标记，拍腰椎正位X线片供术中参考。

手档在局麻下进行。切除患部的黄韧带及上下部分椎板，轻缓地牵开硬脊膜及神经根，显露突出椎间盘，用长柄刀环切突出部的纤维环后取出，将垂体钳伸入椎间隙去除残余的退化髓核组织，冲洗伤口，完全止血后缝合。操作必须细致，术中注意止血，防止神经损伤，术后椎管内注入庆大霉素预防椎间隙感染，闭合伤口前，放置橡皮管引流。

手术一般只显露一个椎间隙，但如术胶诊断为两处髓核突出或一处显露未见异常，可再显露另一间隙。合并腰椎管狭窄者，除作椎间盘髓核摘除术外，应根据椎管狭窄情况做充分的减压。因系采用椎板开窗法或椎板切除法进行手术，不影响脊柱的稳定性。术后3天下地活动，功能恢复较快，2-3月后即可恢复轻工作。术后半年内应避免重体力劳动。

第二节　和肩颈痛

颈部位于头颅和胸椎之间。以骨与软组织连接，在侧方，肩肿带连接上肢一同构成支持组织，在颈部中，容纳神经及血管组织，是生命及生活活动中的重要结构。

颈椎及其周围组织，从解剖学、力学来看，的确较为脆弱，因某些病变致使颈脊柱易出现结构上的失衡，导致神经、血管的损害，出现头、颈、肩脚部、上肢、躯干及下肢各种症状。临床上以颈肩臂痛为主，伴有其他多种症状者，将此总称为颈肩臂痛综合征或症侯群。本症侯群从症状学来看，是症状，不是疾病名称。若其疼痛病因可确定，则诊断为独立的疾病名，如颈肩痛，经检查为颈脊髓肿瘤所致，则应诊断为颈脊髓肿瘤等。

病因较复杂，如①外伤性疾病有骨折或脱臼；②退行性疾病，如颈椎病；③肿瘤性疾病有良、恶性原发性骨肿瘤及转移癌等；④炎症性疾患有化脓性或结核性脊椎炎；⑤非炎症性疾患有强直性脊椎炎、风湿病；⑥先天性畸形疾患，如枢椎突不连、齿突发育不良或缺如致成复枢椎半脱位等；⑦其他，发育性颈椎椎管狭窄症、OPLL症及特发性弥漫性脊柱肥厚症（DISH)。不难看出颈椎病可引起颈肩臂痛，但颈肩臂痛不一定都是颈椎病。本节重点介绍颈椎病。

一、颈椎病的定义

颈椎间盘退变及其继发椎间关节退变致使其周围重要组织（脊髓、神经根、交感神经及椎动脉)受累，呈现相应的临床症状者之为颈椎病。仅有颈椎的退变而无临床表现者则称之为颈椎退行性改变。据统计，其发病率约为3．8％～17．6％，男女之比约为6：1。

二、历史

1、认识

国内外对颈椎病的症状记录较早，但对诊断、病理生理无记载。早在1928年Stookey发表7例颈脊髓病，见到椎体后方似“软骨瘤”，将其取出后病愈。 1934年 Peet Echois提出上述所见为椎间盘。1948年国际上确定颈椎病是一个独立的疾病，而予以公认。

2、治疗

保守治疗，针炙、药物及按摩。颈后路手术方法：单纯椎板切除减压，有的从硬膜外做，有的从硬膜内做，效果不好。有的进行齿状韧带切除等。前路手术1958年Cloward（神经外科医师)用圆钻及Robison－Smith方块植骨的方法。60年代才较广泛的开展手术治疗。

国内文献：（1)非手术治疗，1961年王维钧（北京协和医院)20例，近期观察；1964年朱帧（四川)48例；1965年魏征（广州军区总医院)121例；70年代以后报告较多。

（2)手术治疗，1963年王宝华（天津、神经外科)10例、后路、效果不好；1964年前路方法杨克勤（北医三院)、吴祖尧（重医)对神经根型，较好；1965年上海二医汪道兴对脊髓型5例前路手术，当时未受到国内重视；70年代后手术治疗逐渐多起来，如新疆乔若愚、上海二医大徐应坎等用前路方法; 1975年，北医三院，北医学报，总结神经根型颈椎病 90余例，疗效达 90％，并出版“颈椎病”（ 2万余册)。1980年山东疗养院出版“颈椎病”。北京骨伤科及体委等研究保守治疗较多。

三、发病机制

尚未完全清楚。一般认为：其发病是多种因素共同作用的结果。颈椎间盘退行性改变及继发性椎间关节退变是本病的发病基础、颈椎活动度较胸、腰椎大、易发生劳损。促使其退行性改变，其改变最早为椎间盘，以C5- 6、C6－7及C4－5的顺序出现病变。本病发病归纳有如下学说。

1、机械压迫学说

分为静态、动态压迫因素。

（1)静态性压迫因素 一般而言，30岁以后颈椎间盘出现退行性改变，随着其累积性损伤，可促使其退变加重致间盘膨出和突出、纤维环的耐牵伸、压缩力减退。椎间隙变窄，其周韧带松驰致椎间活动异常使椎体上、下缘韧带附着部发生牵伸性骨刺、突出之间盘突人椎管及颈椎后纵韧带骨化（OPLL)块均使脊髓腹侧受压。秦茂春等（1995)对30例脊髓型颈椎病行腰穿测压，发现80％患者程度不等的脑脊液循环受阻，过伸位 86％患者有梗阻，提示硬膜腹背侧有静态压迫可影响脑脊液循环。Kahn（1947年)认为：在突出的间盘将脊髓推向背侧的同时，齿状韧带和神经根将脊髓紧紧拉向前方的突出间盘处，使脊髓后外侧部受到较大应力致使其渐渐发生损害。Tachibana（1994)用在体动物试验，将微球囊置人犬颈脊髓进行测量表明，颈屈位脊髓内压增高，切断脊髓和神经根后脊髓内压消失，提示髓内压增高是由于脊髓受到牵张所致。杨文等（1996)报告的一组动物实验，致压物在椎管侵占率平均为 60％以上，才有动物脊髓损害的表现，提示脊髓对静态的慢性压迫有较强的耐受性。

（2) 动态性压迫因素 1955年，O’Conell实验表明，屈颈时，颈椎管位长。伸颈对侧缩短，提示脊髓随颈椎伸屈椎管长短变化而形变。Breig（1961)进一步指出，颈屈位脊髓被拉长，横断面积减少，脊髓变细；颈伸位脊髓被轴向压缩，横断面积增加。Penning和Vanderzwan（1966)分析20例尸体颈椎脊髓造影。发现颈伸位脊髓受压迫明显，其腹、背侧受压因素如上述静态性压迫因素。Waltz（1967)研究提示，颈伸位椎管横截面积减少 11％～16％，而脊髓的横截面积却增加9％－17％。据研究，屈颈活动亦为脊髓损害的动力学因素。Reid(1960)对尸体之颈椎过度屈位测量，此体位将脊髓推离椎管前壁3mm所需的力为400～1000g。Breig(1966)离体试验证明，游离悬吊的脊髓仅用极小负荷（如其自身重量)即将其拉长至极限，负荷达350g时其不再拉长，作用力超过脊髓或耐受程度时，即发生损害。O’Corlell(1965)指出，在骨刺特别严重的情况下，颈椎活动造成反复微小创伤比单纯的压迫更加重要。Aolams（1971)发现颈椎活动范围大的患者治疗效果差。Barnes（1984)对45例作保守治疗的脊髓型颈椎病进行平均8．2年的随访结果，颈椎活动范围大的患者保守治疗后病情恶化。Matsunaga（1994)报告207例OPLL患者。随访十年三个月，发现颈椎活动度大是引起患者症状出现或加重的重要因素之一。Denn（1991)对一些Hoffmann征阴性而被疑为脊髓型颈椎病患者，让其反复的伸屈颈部活动后，Hoffmann征变为阳性，将此称为动力性Hoffmann征阳性（Positive Dynamic Hoffmann's Sign)。有报告手足徐动症中脊髓损害症状出现较早，发病率高。

2、颈椎不稳定学说

颈椎不稳定是颈椎病发病的因素之一。1956年，O’Conel及Adorm（1967)认为脊髓型颈椎病是因颈椎退行性改变造成不稳定所致，颈椎伸屈活动时，脊髓在椎体后缘骨赘上反复摩擦、引起脊髓微小创伤致使脊髓病理损害。Gooding（1974)亦指出，颈椎退行性改变所致不稳定，椎间关节松动可引起脊髓侧方动脉及其分枝（参与构成脊髓表面的软膜吻合)的痉挛，强调了不稳定椎节之交感神经受到刺激反射性引起上述动脉的痉挛，导致脊髓局部血流量减少。脊髓受压、不稳定椎节反复活动，颈脊髓反复发生一过性缺血，若频繁出现、持续时间长、则可渐渐发生脊髓病。Wantanuki（1976)实验研究证实了上述观点，他对动物颈部的交感神经干或软脊膜上的交感神经丛行电刺激，发现脊髓冠状动脉网交界区血管痉挛或栓塞所致该血管支配区内的脊髓产生变性或坏死。切断颈部交感神经干或静脉内注射正肾上腺素后，脊髓及其血管亦发生与上述相同的改变。血管反复痉挛，形成局部的缺血再灌注，此过程可造成自由基的大量产生，对脊髓造成损害。秦茂春等（1995)对30例脊髓型颈椎病的脑脊液中MDA（丙二醛)水平进行测定，发现患者脑脊液中MDA水平明显高于对照组，提示自由基在脊髓型颈椎病中产生增加。因MDA是自由基破坏神经系统中的脂类物质的主要产物，椎管扩大术后患者脑脊液中MDA水平较术前明显下降，提示自由基生成减少，说明自由基可能参与了颈脊髓病发病。

临床实践证明，对本病早期、部分患者，经颈部制动、卧床休息等措施，可使症状暂时的减轻；手术治疗仅行病变椎间之间盘切除十植骨融合术，可获得较好疗效；单纯行颈椎间盘切除，未行植融合者疗效不太满意。以上说明，颈椎不稳定在本病发病中的作用，需予重视。

3、血液循环障碍学说

除上述因素所致脊髓、神经根直接损害外，与此同时，脊髓血循环障碍参与了本病的发病。Brain（1948)首先提出血管因素可能参与本病的发病。Allen（1952)手术时发现患者屈颈位脊髓变扁、颜色苍白。Mari和Druckman（1953)分析4例间盘突出致脊髓受压，发现脊髓损害区与脊前动脉供血区基本一致，推测突出间盘压迫、扭曲脊前动脉及其分枝致供血减少造成脊髓缺血性损害。Taylor（1964)亦认为本病的脊髓病理改变特征同血管阻塞所致脊髓损害相近。并强调根动脉在椎间孔内受压是致成脊髓缺血性损害的原因。亦有学者报告神经根轴周围发生纤维化束缚了根动脉致脊髓血供减少。Breig (1966)研究指出，颈屈位脊髓张力增大，脊髓腹侧受椎体后缘骨赘挤压变为扁平，前后减小，同时脊髓侧方受到间接应力而使横径增大。据引，认为脊髓中沟动脉的横向走行的动脉分支受到牵拉而变长，椎管狭窄致成累积性脊髓缺血性损害，使脊髓前2／3部分缺血，其中包括灰质大部，由于应力集中在中央灰质区，使其内小的静脉受压，这样更使局部灌注不足。Penning将脊髓腹背侧受压作用称之为“钳夹机制”，使局部微循环障碍。1972年，Hukuda和Wilson的实验研究，发现脊髓受压节段局部缺血，且证明术中低血压可使脊髓梗塞，因而症状加重。1968年Shinomura和Hukuda等氏，针对血管因素参与本病的发病所进行的实验研究，在单纯阻断单或双侧椎动脉均未造成犬脊髓组织学损害。但是，当结扎双侧椎动脉时，发现颈脊髓内组织氧分压下降，提示颈脊髓发生了潜在的供血不全，对脊髓前动脉阻断可致脊髓腹侧1／3的缺血损害，对椎体侧束无影响；软膜血管丛阻断可致成实验性半侧肢体瘫痪。由此，作者认为缺血性颈脊髓病的发生与脊髓表面分布的动脉血流障碍有密切关系。Wantanuki（1976)实验研究，以电刺激颈部交感神经干或脊髓上的交感神经丛，发现脊髓冠状动脉网交界区血管痉挛，甚至栓塞致成其血管支配区内脊髓变性或坏死。切断颈部交感神经干或静脉内注人正肾上腺素亦可出现上述改变。其认为颈椎退行性改变之不稳定节段及其突出物可通过对交感神经刺激脊髓血管痉挛而呈现脊髓损害症状。

发育性颈椎管狭窄或存在OPLL继发椎管狭窄时，是本病发病的前置因素，因颈椎管储备间隙减少，合并上述机械性压迫因素或颈椎不稳定时极易发病。

四、病理

因尸检材料获取较难，迄今为止，全世界有关本病尸检病理报告约90例。通过研究，对本病的病理改变已有初步认识。

本病脊髓灰白质均可发生改变。受压节段脊髓改变最为显著，且向上、下扩展。病变严重程度与脊髓节段之脊髓压迫比率（即形变后脊髓的矢径与横径比值)和脊髓残存面积具有良好的相关性。即脊髓受压愈重，组织学损害愈明显。

灰质损害主要为运动神经元的脱失及残存神经元的缺血性改变，最终可为灰质内坏死病灶形成，出现空洞。白质病变主人为脱髓鞘改变，常呈局灶性分布。

有关脊髓灰白质发生损害的进展方式，Ogino（1983)认为，首先是白质的后外侧部分（皮质脊髓侧束)受侵犯，脊髓轻微压迫，即可出现损害。脊髓压迫比率＜ 2O％时，才出现灰质内局灶性梗塞及前角神经元的脱失。Ito（1995)新近的研究却与上述看法不同。认为首先是灰质前角和灰质联合区域内神经元发生萎缩甚至脱失，而后才有白质改变，其主要位于侧、后索。他发现，白质局灶性脱髓鞘改变区域内，有许多髓鞘变薄的神经纤维，提示髓鞘的再生。认为治疗后，本病神经功能的恢复与此有关。一般认为白质前索常改变不重，仅在脊髓发生横贯性损害时，才有严重损害。

脊髓坏变区内，星形胶质细胞和小胶质细胞增生，其程度不一。常伴有非胶质性坏死。髓内小血管壁增厚，透明样变数量增多，此与受损节段脊髓慢性缺氧可能有关，是一种病理性代偿表现。

五、病理生理

颈椎位于较为固定的胸椎和有一定重量的头颅之间，活动度较胸椎和腰椎大，动作快速且灵敏，具有保持头颅平衡的功能；颈椎容易发生劳损，使其老化性速度加快，一般30岁以后就有椎间盘变性，其顺序以C5－6、C6－7及C4－5椎间盘最易出现病变。

颈椎变性：变性最先出现于椎间盘，在成年的早期就已开始，随着年龄增长，变性程度逐渐加重，是一种生理老化变性现象，若变性超出了相应的年龄范围，则成为病理性改变，按变性进展程度可分为：

（1)椎间盘变性期：髓核是一种胶状体，含水量很高，吸湿性很强，由于其内在压力的渗透压而能吸收，排出水份，其营养来自椎体内血液的弥散作用来供应。髓核发生变性后，其中的硫酸软骨素和含水量逐渐减少，膨胀和弹性均减退，易被压缩，髓核的胶质结构变为不均匀，呈泥浆样，此种变化在60岁以上老人可视为正常变化；但当与年龄不相符而早期出现时，则为异常改变，纤维环一般在20岁停止发育，开始变性后，其纤维相互分离形成裂隙或断裂。失去其牵张力和弹性。在此期，髓核容易穿过裂隙向外突出，突人椎体内形成施莫氏结节，一般无症状，若突向椎管或椎间孔则引起临床症状。

（2)椎骨内不稳期：间盘变性后，由于纤维环的耐牵伸力和耐压缩力减退，髓核结构不匀称，椎体间活动失调。活动不均匀而且活动度增大。由于纤维环外周部纤维的牵拉作用，椎体在其上、下缘韧带附着部发生牵伸性骨刺，但骨刺较小。间盘受挤压时，纤维环向四周隆突。在此期，易于受伤劳损，甚至关节突间关节可出现脱位。引起项背疼痛。疼痛可位于不稳的椎骨部或反射到肩肿部，疼痛深在，劳累时加重，休息后减轻，并伴有保护性肌紧张，控制疼痛后的伸、屈侧位X线相可见椎骨间不稳，椎间活动增加时，并有牵拉性骨刺。

（3)椎骨间过伸期：纤维环的前部、前纵韧带和屈颈肌具有控制颈椎伸展的作用。纤维环变性后。其耐牵伸力减弱。若屈颈肌力弱，同时前纵韧带因变性而牵张力减弱。则椎骨间易于过伸。使关节突关节的关节囊受到牵张而变弱并发生过伸性半脱位。椎体缘有骨质增生，关节突关节亦变性增殖并有骨质增生。黄韧带亦变性，增殖变厚，弹性减退，颈伸展时突向椎管内，使椎管容积变小。在此期，易颈痛并有肩和上肢的放射痛。颈过伸时痛加重，有肌痉挛，临床休息使颈微屈时疼痛减轻或消失，侧位颈椎X线片显示关节突关节面重叠，下关节面滑向后方，椎体缘有骨刺。

（4)椎间狭窄期：椎间盘抗压缩力十分减弱，纤维环膨出更加显著，椎间隙变窄，椎体缘的骨刺明显增大，椎骨间之活动度减少甚至僵直，而邻近的椎骨间却代偿性活动加大，使其变性程度加重。此期不易产生急性疼痛症状，患者多为中年以上的老年人，自感颈部发僵，活动度减小，仅在劳累后疼痛，可因椎管狭窄所致的脊髓和神经根的压迫症状。颈椎外伤后，易伤及脊髓和神经根，X线片显示椎间隙变窄并有骨刺形成， 90％的60岁以上者，均可有骨刺。

颈椎病的X线所见有：①常见有椎间隙狭窄；②椎体上下缘骨刺形成；③椎体终板下方骨质硬化；④钩椎关节部骨刺形成；⑤项韧带骨化；⑥椎管矢状径狭窄；⑦颈伸屈侧位可见颈椎不稳。此外，侧位相上可见颈前凸曲线的改变，椎间隙前后方高度之变化。

六、颈椎病的类型、临床表现与诊断

本病根据其临床表现分为：（l)神经根型，占60％～ 70％多见。（2)脊髓型，占12％～ 30％。（3)椎A型，少见。（4)交感型。上述各型可同时出现，不易确切划分，称之为“混合型”。

（一)颈椎病神经根型

此型由于椎间孔处有突出物压迫颈神经根所致，是各型中发病率最高、最常见，多为单侧发病，亦可为双侧。多见于30～SO岁者，起病缓慢，多无外伤史。男性多于女性1倍。以体力劳动者多见。

1、症状及体征

（I)颈痛和颈部发僵是常见、最早出现的症状。颈部活动时常感有一轧音。（2)肩痛及肩肿骨内侧缘部疼痛，上肢放射痛，有时前胸后背部疼痛。颈活动、咳嗽、喷嚏、用力及呼吸时，可使疼痛加重。（3)患侧上肢觉沉重，握力减退，有时持物坠落。可有血管运动神经的症状，如手肿胀等。晚期可有肌萎缩及肌束颤动。（4)检查可见，颈僵直，颈活动受限，患侧颈部肌紧张，棘突、棘突旁、肩胛骨内侧缘部以及受累神经所支配的肌肉有压痛。患侧臂丛部可有压痛。椎间孔部可有压痛前能使上肢疼痛加重这时对确定病变部位有意义。

臂丛神经牵拉试验（一手扶持颈做对抗，另一手将患肢外展，两手反向牵拉，若有放射痛或麻木感者)阳性。椎间孔压缩（压头)试验（患者头略后仰或偏向患侧，用手向下压迫头部，出现放射痛)阳性，神经检查观察知觉、腱反射和肌力的改变，对确定病变部位有帮助。

C5神经根受累：疼痛在颈部，肩胛骨内缘、肩部、上臂外侧，很少到前臂；上臂外侧可有麻木及感觉减退区；三角肌、肽二头肌、岗上、下肌肌力减弱；肽二头肌腱反射减弱。

C6神经根受压时：疼痛在颈部、肩胛骨内缘、肩部、前胸部。上臂外侧及前臂桡侧；拇指麻木并感觉减退，示指亦可麻木但轻微；肽二头肌、肱桡肌及腕伸肌肌力减弱；肱桡肌腱反射减弱或消失。

C7神经根受累：疼痛部位同C6神经根受累者，前臂疼痛在背侧，手指麻木并感觉减退。示中指麻木轻微，肱三头肌、桡侧腕屈肌及指伸肌肌力减弱；肱三头肌腱反射减弱或消失。

C8神经根受累：疼痛在颈部、肩部、肩胛骨内下缘。前胸部、前臂尺侧，小指及环指麻木并感觉减退，有时中指轻微麻木，肱三头肌、尺神经支配的屈指肌，尺侧屈腕肌、手内在肌肌力减弱，手及腕部功能障碍较重；一般无腱反射改变，偶见有肱三头肌腱反射减弱。值得注意的是上位颈神经根（C4－6)受累，可出现尺神经支配区的功能障碍，可能为继发性前斜角肌痉挛所致。肌电图检查对判断肌肉损害做辅助诊断。X线所见如前述。

2、鉴别诊断

凡有颈、肩及上肢痛、麻木,有颈神经根受累体征之疾患，均应与本病鉴别。（1)腕管综合征：女性多见，一般在生育年龄或绝经期前后，腕管加压（＋)或垂腕试验（＋)。（2)胸廓出口综合征：多见于女性，斜角肌试验（Adson)（＋)，上肢外展握拳试验（＋)等。（3)进行性肌萎缩侧索硬化症。（4)网球肘。（5)心绞痛。（6)肩颈部肌筋膜炎；肱二头肌长头腱鞘炎。（7)尺神经炎等。

（二)颈椎病脊髓型

1、临床表现

占12％－ 3O％,此型神经根型为少见，临床症状繁多。既有脊髓损害症状。又有神经根受损症状。典型发病者：（1)一般发病缓慢。（2)下肢运动障碍，最初出现下肢软弱、行路困难。下肢发紧、麻木或灼痛等。（3)继之一侧或双侧手感觉障碍，如麻木，或运动障碍，手无力不灵活，持物易坠落。亦有症状先出现于上肢，后出现下肢者。（4)躯干部感觉障碍，常在腹部或胸部束带感。（5)括约肌功能改变，排尿困难，大便秘结。严重者，下肢痉挛，卧床不起，生活不能自理。多无肩、颈痛。（6)检查所见，颈活动无限制。肌无紧张及压痛。上、下肢呈痉挛性瘫痪，但上肢在病损节段水平可出现迟缓性麻痹。四肢肌张力增高、折刀试验（＋)、四肢健反射亢进。有膑、踝阵挛（＋)、浅反射消失，若上肢腱反射减弱或消失则表示病损在该神经节段水平。第五颈髓节受损时，常常桡骨膜反射减弱或消失，反射性屈指活动增强，上肢肌腱反射仍亢进。四肢反射活跃，亢进，下颌反射正常者,提示颈髓损害在枕骨大孔水平以下。下颌反射亢进时，提示神经损害在桥脑以上水平。此体征对鉴别诊断有意义。可有脊髓病综合征，其特征为手指逃逸征（患手尺侧2～3指不能完全内收和伸指，握拳速度慢，10秒钟内握拳为＜2O次。提示 C7髓节或其上节段脊髓的锥体束受累。病理反射(＋)，巴彬斯基氏征（＋)，夏刀克氏征（＋)，霍夫曼氏征及罗索里莫氏征（＋)，胸式呼吸减弱或消失。奎氏试验，部分或完全梗阻。当无梗阻者，脊髓造影却有梗阻。脑脊液蛋白高于正常值，一般＜ 100mg％。

2、鉴别诊断

引起脊髓病变原因较多。应与下列疾病鉴别。

（1)椎管内肿瘤。（2)脊髓空洞症：患者男性，多在20～30岁，有感觉分离现象，即痛、温觉消失，触觉存在等。造影及X片正常。（3)进行性肌萎缩性侧索硬化症：为一种原因不明的脑干运动核、皮层脊髓束和脊髓前角细胞损害的疾病。多在中年人颈膨大处。发病慢：a)手内在肌萎缩，由远向近端发展；b)下肢痉挛症状；c)病变发展到脑干时，出现延髓麻痹而亡。鉴别诊断①无感觉障碍，②二便正常，③肌肉颤动（肉跳)，④肌电图示自发电位，巨大电幅波，⑤脊髓无压迫。（4)蜘蛛膜炎：造影时，造影剂不聚集，呈蜡泪状。

（三)颈椎病交感型

1、临床表现

此型症状最复杂。颈椎关节变性，不但能刺激躯体神经，且能直接或反射性地刺激交感神经，所以其他类型颈推病多有交感神经功能紊乱的症状，以交感神经功能紊乱症状为主的称之为颈椎病交感神经型。多为主观症状，常误认为神经官能症。常见症状有：

（1)交感神经兴奋症状：①头部症状：头痛或偏头痛、头沉、头昏、枕部痛或颈后痛。头转动与症状无关。②眼部症状：眼球后痛，眼干涩，视野内冒金星，视力改变，霍纳氏征（＋)（瞳孔扩大，眼球下陷及眼睑下垂)。③周围血管症状：因血管痉挛，肢体发凉畏冷，局部温度↓，肢体遇冷有刺痒感，继而有红肿或痛加重。有头颈、面躯干或肢体麻木，其痛觉减退不按神经节段分布。如指（趾)尖痛等。④心脏症状：心律紊乱，心动过速。心前区痛、血压升高。⑤发汗障碍：如半侧肢体，单一肢体，头、双手、双足及四肢远端等多汗。⑤其他：听力或声音改变。

（2)交感神经抑制症状：交感神经抑制亦就是迷走神经或付交感神经兴奋。症状有头昏眼花。心动过缓、血压偏低、胃肠蠕动加强或嗳气，流泪、眼睑下垂、鼻塞，Horner征（＋)（瞳孔缩小、眼裂变小，眼球陷没)。

诊断较难。若有神经根或脊髓损害症状时，有助诊断；压头症状加重，牵拉头时症状减轻，则应考虑为本病；颈交感神经封闭，星状神经节封闭或高位硬膜外封闭能使症状减轻或消失时，有助诊断本病。

2、鉴别诊断

（l)冠状动脉供血不全。（2)神经官能症。

（四)颈椎病椎动脉型

1、临床表现

正常人，当头向一侧歪曲或扭动时，其同侧椎动脉受挤压，对侧受到牵张，甚至头后伸时椎动脉的血流都减少，但无症状。颈椎椎间不稳及椎间隙狭窄时，能使椎动脉扭曲并受挤压，钩椎关节和关节突关节骨刺能压迫椎动脉或刺激其周围的交感神经使其痉挛，管腔变细，血流量减少，出现脑干供血不全的症状。常见有：

（1)发作性眩晕，复视伴有眼震。有时有恶心、呕吐、耳鸣或失听，这些症状多与颈部体位改变有关。（2)下肢突然无力摔倒，但意识清醒，多在头颈处于某一体位时发生。（3)肢体麻木。感觉异常。可出现一过性瘫痪，发作性昏迷，有条件者可行MRI检查。

2、鉴别诊断

（1)内听动脉栓塞。（2)梅尼尔氏综合征。（3)直立性低血压（体位性脑贫血)。

七、治疗

大部分颈椎病经非手术治疗效果优良，仅一小部分患者经非手术治疗无效而需手术治疗。颈椎病脊髓型及颈椎椎管狭窄症者不应推拿治疗，牵引治疗需慎用。

（一)非手术治疗

1、适应证

神经根型、交感型、椎A型。

2、治疗方法

包括卧床休息、牵引、颈围领护颈。按摩推拿。针炙、穴位封闭和中西药物治疗。牵引可取卧位或坐位，颈微屈，重量由3公斤开始，最后可增加到8公斤左右。重量过大常使症状加重，不宜采用。牵拉头部使症状加重者，不宜牵引治疗。有的患者单以围领保护可使症状好转。中药治疗效果肯定。对神经根型者可用白芍、木瓜、川穹、甘草为主的中药治疗。用30％丹参或枸己液 0．5～lml痛点或穴封闭亦有效。

1997年我院理科分析 2000例神经根型颈椎病经综合治疗效果：优 50％，良 40％以上。可见神经根型者 90％以上用非手术治疗可获较好结果，推动脉型及交感型均先用非手术治疗。

（二)手术治疗

1、适应证

（l)脊髓型颈椎病，宜早行手术治疗。（2)颈椎病其它各型，经非手术综合治疗无效或疗效不巩固而反复发作者。

2、手术术式

分颈前路和颈后路。

（1)颈椎前路术式的适应证：①患者颈椎管中矢径比椎体中矢状径之比值大于 0．75者。②退变之间盘后突及椎体后缘骨赘所致脊髓腹侧受压（经脊髓造影或 MRI证实)者。③节段性颈椎间不稳定者。④广范围的椎板切除术后致颈椎不稳者。⑤孤立型（亦称其他型)后纵韧带骨化者。其连续型等因骨化范围广泛、且时有骨化块与硬膜紧密粘连致减压不彻底或可能伤及脊髓，所以常放弃前路手术。⑥钩椎关节骨赘或间盘压迫椎动脉或神经根者。⑦椎体前缘骨赘压迫食道有严重症状者。⑧局限性颈椎管狭窄者。

前路椎间盘切除并自体骨移植行椎间植骨融合术。以达减压和稳定颈椎的目的。骨刺＞3mm者，切除椎间盘同时，行骨刺刮除术。一般不用内固定，不提倡切除间盘后不植骨。

（2)颈后路术式指征：常用椎管扩大术（单、双开门术)，因椎板切除可有瘢痕粘连，颈椎不稳定问题，故一般弃除此术式。适应证如下：①广范围发育性颈椎椎管狭窄（合并退变性因素)。②颈椎后纵韧带骨化（ossificationof the posterior longitudinal ligament，简称OPL)所致继发性广范围椎管狭窄者。③颈椎病3、4个椎间以上的多发性病变（或退变性椎管狭窄)者。④黄韧带肥厚所致脊髓背侧受压出现颈髓病者。⑤椎管内肿瘤。⑤颈前路术后，症状改善不佳时，经检查综合分析后，有时需后路术。

并发症：开展手术早期，可有多种并发症。近10来并发症少。

疗效：病程在1年以内者为佳，2年以上者疗效不如前者，但亦有疗效极佳的病例。神经根型优良率为 90％。脊髓型为 80％，交感型为77％。