第三章 感 染
感染(infection)：微生物在宿主体内生活时与宿主相互作用并导致不同程度的病理变化的过程。
病原菌（pathogen)： 能使宿主致病的细菌。
非病原菌（nonpathog医.学全在线www.med126.comen)：不能造成宿主致病的细菌。
条件致病菌（conditioned pathogen)：正常情况下不致病，在某些条件改 变的特殊情况下可以致病。
致病性(pathogenicity):病原微生物能引起感染的能力。
毒力（virulence)：致病菌的致病性强弱程度。
半数致死量(medianlethal dose,LD50)及 半数感染量(medianinfective dose,ID50)：在规定时间内，使一定体重或年龄的某种动物半数死亡或感染所需要的最小细菌数或毒素量。
第一节 细菌性感染
一、细菌的致病机制
(一) 侵袭力(invasiveness)：致病菌能突破宿主皮肤、粘膜生理屏障,进入机体并在体内定植、繁殖和扩散的能力。
1、黏附与定植
(1) 黏附现象
(2) 黏附性物质：普通菌毛、荚膜、微荚膜、支原体顶端结构等。
(3) 黏附机制
(4) 组织趋向性
2、侵入：某些毒力强后具有侵袭能力的病原菌主动侵入非吞噬细胞的感染过程。3、繁殖与扩散
(1) 局部扩散：表层扩散；深层扩散
(2)全身扩散：细菌入血
(二) 毒素
1、外毒素(exotoxin)：主要由G+细菌和部分G—细菌产生并释放至菌体外的毒性蛋白。
性质：(1) 为蛋白质
(2) 毒性作用强
(3) 对理化因素不稳定 ，一般不耐热
(4) 抗原性强
分类 神经毒素、细胞毒素、肠毒素。
2、内毒素(endotoxin)：是G—细菌细胞壁的结构成分，在菌细胞破裂后才释放出来的毒性脂多糖
性质：(1) 产生于G—细菌，G+细菌不存在
(2) 为脂多糖，对理化因素稳定，耐热，100e 1h不被破坏
(4) 毒性作用相对弱，且组织无选择性，引起的毒性作用大致相同
(5) 抗原性弱，不能用甲醛脱毒为类毒素。
生物学作用
⑵白细胞反应；
⑶内毒素血症与内毒素休克；
⑷Shwartzman与DIC
二、细菌性感染的传播
（一)细菌感染的来源
1、外源性感染（exogenous infection)：病人；带菌者；病畜和带菌动物。
2、内源性感染(endogenous infection)
（二)传播途径
(2)消化道传播：菌痢；伤寒；霍乱；食物中毒。
(3)皮肤：气性坏疽；化脓性感染。
(4)性传播：淋病；梅毒；钩体病。
(5) 人畜共患病的传播：鼠疫；恙虫病。
(6) 性传播：梅毒。
三、细菌性感染的类型
（一)隐性感染(inapparent infection)：当宿主的抗感染免疫力较强，或入侵的病菌数量不多、毒力较弱，感染后对机体损害较轻，不出现或出现不明显的临床症状。又称亚临床感染。隐性感染后，机体常可获得足够的特异性免疫力，能够抗御相同致病菌的再次感染。
（二)显性感染(apparent infection)：当宿主体抗感染的免疫力较弱，或侵入的致病菌数量较多、毒力较强，以致机体的组织细胞受到不同程度的损害，生理功能也发生改变，出现一系列的临床症状和体征。
1、 按病情缓急不同分为：急性感染、慢性感染。
(1) 急性感染(acute infection)：发作突然，病程较短，一般是数日至数周。病愈后，致病菌从宿主消失。
(2) 慢性感染(chronic infection)：病程缓慢，常持续数月至数年。
2、 按感染部位不同分为：局部感染、全身感染。
1)局部感染(local infection )： 致病菌侵入宿主体后，局限在一定部位生长繁殖引起病变。如疖、痈等。
2)全身感染(systemic infection )：感染发生后，致病菌或其毒性代谢产物向全身播散引起全身性症状。
（三)全身性细菌感染
1、毒血症 (toxemia)：细菌产生的外毒素进入血流，经血液到达易感的组织和细胞引起特殊的毒性症状。如白喉、破伤风等。
2、脓毒血症(pyemia)：化脓性细菌侵入血流后，在其中大量繁殖，并通过血流扩散至宿主体的其他组织或器官，产生新的化脓性病灶。
3、内毒素血症(endotoxemia)：革兰氏阴性菌在宿主体内感染使血流出现内毒素引起的症状。
4、败血症(septicemia)：致病菌侵入血流后，在其中大量繁殖并产生毒性产物，引起全身性中毒症状。
5、菌血症（bacteremia)：致病菌由局部进入血流，并在其中极少量繁殖，引起轻微症状。
第二节 病毒性感染
一、病毒感染的致病机制
（一)病毒对宿主的直接致病作用
1、杀细胞效应（cytocidal effect): 病毒在宿主细胞内复制完毕，在很短的时间内，一次释放出大量子代病毒，细胞被裂解死亡。出现细胞病变作用（cytopathiceffect, CPE)
2、稳定状态感染（steady state infection):有些病毒在宿主细胞内增殖过程中，对细胞代谢、溶酶体膜影响不大，以出芽方式释放病毒，过程缓慢，病变较轻、细胞暂时也不会出现溶解和死亡。常见于包膜病毒，如：麻疹病毒。
(1) 细胞融合
(2) 细胞表面出现病毒基因编码的抗原
3、包涵体形成
包涵体(inclusion body):在某些受病毒感染的细胞内，用普通光学显微镜可看到由于正常细胞结构和着色不同的圆形或椭圆形斑块。
4、细胞凋亡(apoptosis):有些病毒感染细胞后，病毒可直接或由病毒编码蛋白间接作为诱导因子诱发细胞凋亡。
5、基因整合与转化:病毒的核酸全部或部分结合到宿主细胞染色体DNA中，可造成染色体整合处基因的失活、附近基因激活等现象；可使细胞增殖变快，失去细胞间接触抑制，导致细胞转化。
与人类恶性肿瘤有关的病毒：
人乳头瘤病毒----宫颈癌；
疱疹病毒II型----宫颈癌；
乙型肝炎病毒----肝癌；
人T细胞白血病病毒I型----白血病
(二) 病毒感染的免疫病理作用：通过诱发机体的免疫反应，致组织器官损伤。
1、抗体介导的免疫病理作用：Ⅱ型超敏反应、Ⅲ型超敏反应
2、细胞介导的免疫病理作用：特异性细胞毒性T细胞对感染细胞造成损伤，属IV型变态反应
3、免疫抑制作用：许多病毒感染可引起机体免疫应答降低或暂时性免疫抑制。如：麻疹病毒、人类免疫缺陷病毒等。
二、病毒感染的传播方式
（一)传播方式
1、水平传播(horizontaltransmission)：病毒在人群个体间的传播。
2、垂直传播(verticaltransmission)：病毒经胎盘或产道由亲招生简章代传播给子代的方式。
（二)传播途径：呼吸道传播、消化道传播、创伤感染、接触感染、血液传播、性传播等
三、病毒感染的类型
（一)隐性感染和显性感染
1、隐性感染(inapparent viral infection)：病毒进入机体后，不引起临床症状的感染。亚临床感染(subclinical viral infection)
2、显性感染(apparentviral infection )：病毒进入机体，到达靶细胞后大量增殖，使细胞损伤，致使机体出现临床症状的感染。
（二)急性病毒感染(acuteviral infection)：病毒在宿主细胞内大量增殖，引起细胞破坏、死亡，机体出现典型的临床症状。 特点 ：潜伏期短、发病急，病程数日或数周，除死亡外，恢复后机体内不再有病毒,并常获得特异性免疫。
（三)持续性病毒感染(persistent viral infection )：病毒在宿主体内持续存在数月至数十年，甚至终生。但不一定持续增殖和持续引起症状。
1、形成持续性病毒感染的原因：
(1) 机体免疫力低下，无力清除病毒；
(2) 病毒存在于受保护部位或病毒发生变异，逃避宿主免疫作用。
(3) 病毒抗原性弱，机体难以产生免疫应答清除病毒。
(4) 产生缺陷性干扰颗粒，干扰病毒增殖，改变病毒的感染过程，形成持续性感染
(5) 病毒基因组整合在宿主基因组中，与细胞长期共存。
2、持续性病毒感染
(1) 慢性感染(chronic infection)：经急性或隐性感染后，病毒持续存在于机体血液或组织中，可经输血、注射传播。
(2) 潜伏感染 (latent infection )：经急性或隐性感染后，病毒潜伏在特定
的组织或细胞内，不进行增殖；在某些条件作用下，病毒可被激活，从潜伏部位游走出来，大量繁殖，引起与初次症状极为相似的或截然不同的病变。
(3) 慢发病毒感染 （slow virus infection)：为慢性发展的进行性加重的病毒感染，少见但后果严重。
(4) 急性病毒感染的迟发并发症：急性感染后1年或数年，发生的致死性疾病。亚急性硬化性脑炎。
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第三节 真菌性感染
1、浅表真菌感染：有致病性强的外源性真菌引起，嗜角质性。如:皮肤丝状菌；癣菌。
2、真菌机会性感染：由寄生于宿主体内的正常微生物群引起。：白色念珠菌。
3、深部真菌感染：主要由致病性外源性真菌引起。如：新型隐球菌。
4、真菌毒素的致病作用：真菌中毒和引起肿瘤。如：黄曲霉毒素；
5、超敏反应：某些真菌的菌丝、孢子和代谢产物可引起各种类型的超敏反应。如：青霉菌。
