三、高钾血症
血清钾浓度高于5．5 mmol／L称为高钾血症(hyperkalemia)。
(一)原因和机制
1.肾排钾减少 这是引起高钾血症的主要原因。可见于：
(1)肾小球滤过率减少 急性肾衰竭患者出现少尿或无尿、慢性肾衰竭末期、休克、严重腹腔积液、出血等均可因肾小球滤过率减少或肾小管排钾功能障碍而导致血钾升高。
(2)盐皮质激素缺乏 醛固酮的主要作用是促进远曲小管和集合管对Na+的重吸收和K+、H+的排泌。醛固酮分泌减少或作用减弱时，经常发生高钾血症。临床上常见于肾上腺皮质功能减退(Addison病)和双侧肾上腺切除，还可见于低醛固酮症(hypoaldosteronism)和Ⅳ型肾小管性酸中毒。产生低醛固酮症的原因很多，可以是低肾素性的、原发性合成障碍(先天性合成酶缺乏)、醛固酮抵抗。Ⅳ型肾小管性酸中毒是醛固酮分泌不足或肾小管上皮细胞对其反应性降低所引起。
(3)长期应用潴钾类利尿剂 螺内酯和氨苯蝶啶等抗醛固酮利尿剂，具有抑制肾小管对醛固酮反应的作用。
2．细胞内钾转移到细胞外 ．
(1)急性酸中毒 常发生于有机酸酸中毒，例如乳酸酸中毒，糖尿病酮症酸中毒，以及急性肾功能不全所致的酸中毒。酸中毒时，细胞外液的H+进入细胞内，细胞内的K+则转移到细胞外液。
(2)缺氧 缺氧时细胞内ATP生成减少，细胞膜钠泵运转发生障碍，故钠离子潴留于细胞内，细胞外液中钾离子不易进入细胞内，另外缺氧可引起酸中毒和细胞坏死，细胞内钾离子释放人血，加重高钾血症。
(3)组织分解 细胞内钾含量比细胞外液高20—30倍，因此，组织分解(如血管内溶血、挤压综合征等)时，细胞内钾大量释放而引起高钾血症。
(4)高钾血症型周期性麻痹 发作时细胞内钾向细胞外转移，血浆钾浓度多在5—6mmol／L范围内。
在肾功能正常时，因钾摄人过多而引起高钾血症是罕见的。当然，静脉内过多过快输入钾盐是有可能引起高钾血症的，尤其是在肾功能低下情况时更易发生。
3．钾摄入过多
(二)对机体的影响
高钾血症对机体的影响主要表现为肌无力和心肌兴奋传导异常。后者可形成致死性心律失常。
1.对肌肉组织的影响 当血钾浓度高于8 mmol／L时，也可出现肌肉软弱无力以致麻痹。高钾血症对肌肉组织的影响与起病的快慢和血钾升高的程度密切相关。
(1)急性高钾血症 血浆钾迅速升高时，细胞内钾变化不大，[K+]i／[K+]e比值乃发生明显减小。这时，神经肌肉功能的变化又取决于血钾升高的程度，即[K+]i／[K+]e比值变小的程度。轻度高钾血症时，患者可有医学考研网手足感觉异常、疼痛、肌肉轻度震颤等症状。严重高钾血症则可导致四肢软弱无力、腱反射消失甚至弛缓性麻痹。这些症状的发生机制在于：轻度高钾血症时，由于细胞膜内外钾浓度差减小，故细胞内钾外流减少，从而使静息电位变小，神经肌肉兴奋性增高，因而临床上可出现肌肉轻度震颤等症状。严重高钾血症时，静息电位显著变小以致接近阈电位水平，细胞膜处于除极化阻断状态。静息电位过小时，钠通道失活，故动作电位的形成和传布都发生障碍。因此，严重高钾血症时神经肌肉的兴奋性降低，从而可以引起四肢软弱无力，甚至发生弛缓性麻痹。
(2)慢性高钾血症 当血清钾缓慢地潴留时，细胞内也有一定程度的增多，故与急性高钾血症时相比，[K+]i／[K+]e比值变小的程度不甚明显，因而神经肌肉功能的变化也远不如急性高钾血症时明显。有人报道，慢性肾衰竭患者的血清钾在数周之内逐渐升高至9．5mmol／L，但却并不出现神经肌肉方面的症状。
2.对心脏的影响 高钾血症时机体的主要危害是引起心室颤动和心跳停止。目前对高钾血症引起心律失常的发病机制仍无确切解释。一般认为，心肌传导功能障碍具有决定性作用，也与心肌的其他病变、酸碱状态、离子状态等多种因素有关。下面主要从高钾血症对心肌电生理特性影响方面作一说明。
(1)对心肌兴奋性的影响 与高钾血症对神经肌肉兴奋性的影响相似，在血钾浓度迅速轻度升高(血清钾5—7mmol／L)时，心肌细胞静息电位也轻度减小，引起兴奋所需的阈刺激也较小，即心肌兴奋性增高。当血钾浓度迅速显著升高(血清钾>7～9mmol／L)时，由于静息电位过小，心肌兴奋性也将降低甚至消失。
高钾血症时心肌细胞膜的钾通透性明显增高，故钾外流加速，复极化(3期)加速。因此，动作电位时间和有效不应期均缩短，但由于细胞外高钾抑制钙离子在复极化2期内流，故2期有所延长，心电图显示T波狭窄高耸，Q—T间期缩短(图2—11)。
(2)对心肌传导性的影响 高钾血症时，由于静息电位减小，故动作电位0期(除极化)的幅度变小，速度减慢，因而兴奋的扩布减慢，即传导性降低。心房内、房室间或心室内均可发生传导延缓或阻滞。心电图上显示P波压低、增宽或消失；P—R间期延长，QRS波增宽；R波降低。 (3)对心肌自律性的影响 高钾血症时心肌细胞膜的钾通透性增高，故在到达最大复极电位后，细胞内钾的外流比正常时加快而钠内流相对减慢，因而自动除极化减慢，自律性降低。
(4)对心肌收缩性的影响 高钾血症抑制钙内流，使心肌收缩性降低。
(三)防治原则
1．防治原发疾病 去除引起高钾血症的原因。
2．降低血钾
(1)葡萄糖和胰岛素同时静脉内注射使钾向细胞内转移促进K+进入细胞内，而且Na+还能阻断K+对心肌的www.med126.com毒性作用。应用碳酸氢钠不仅可以提高血液pH值而
(2)使钾排出体外 阳离子交换树脂聚苯乙烯磺酸钠(sodium polystyrene sulfonate)经口服或灌肠后，能在胃肠道内进行Na+、K+交换而促进体内钾的排出。对于严重高钾血症患者，可用腹膜透析或血液透
析(人工肾)移出体内过多的钾。
3．注射钙剂和钠盐 高钾血症可采用静脉注射钙剂和钠盐以改善心肌电生理特性。
