第二章 死亡与尸体现象
（Death and Postmortem phenomena)
基本概述：
法医的分科在绪论中已讲述，其中的法医病理学是研究死因、死亡机理、死亡方式，在本书法医病理学的内容中我们要首先学习死亡与尸体现象。
第一节 死 亡
一、 死亡的概念
1、概念：机体代谢和生命活动的终止，是机体整体功能的永久性停止。
2、研究死亡的意义：①医学和生物学——生命终止，停止抢救，减少不必要的浪费，器官移植；②社会学——民事权利能力终止，继承开始。
3、传统标准：心跳和呼吸的停止，不能再使其恢复时，可判断机体已经死亡，按心跳和呼吸停止发生的先后，分为心脏死和呼吸死。
4、心脏死（heart death)：心跳先于呼吸停止所引起的死亡。主要见于心脏的原发性疾病或心脏损伤，如冠心病、心瓣膜病、心脏传导系统疾病及心脏外伤，也可发生在低钾血症、高碳酸血症、电击等情况。
5、呼吸死（respiratory death)-肺死亡（lung death)：呼吸先于心跳停止所引起的死亡。主要见于各种机械性窒息（如缢死、勒死、溺死等)、肺部病变（如胸腔积液、气胸、肺气肿等)、延髓呼吸中枢损伤或受压所致的呼吸中枢麻痹，肌肉松弛剂或低钾血症所致的呼吸肌麻痹，抑制呼吸的毒物中毒等，其死亡主要由于缺氧，血氧含量低是区别心脏死的主要特征。
6、死亡新概念的提出：随着近代医学科学如复苏技术、医疗仪器的发展和进步，出现了如人工呼吸机、起搏器等的应用，使心跳和呼吸停止的人并不表明必然死亡，但心肺功能得到人工维持的人，甚至心跳存在，并不意味着必然存活，因为对失去大脑和脑干功能的人，达到完全的复苏已不可能，死亡已不可避免，因而使以呼吸和心跳停止作为死亡的传统概念发生了动摇，逐渐建立了脑死亡的新概念。
7、脑死亡（brain death)：包括大脑、小脑和脑干在内的全脑功能的完全丧失，并发生不可逆的改变，又称全脑死亡（total brain death)。
①脑死亡的原因：A 脑组织的严重损伤、炎症、肿瘤及其它原因引起的脑水肿、脑压迫、脑疝等。B 也可继发于心脏或肺脏功能的先行障碍和停止，由于脑组织对缺氧的耐受最差，且恢复后缺血和缺氧引起的脑组织的损害在继续发展，仍可发生脑死亡。
②病理变化：弥漫性坏死灶、一般无炎症反应，说明坏死的发生与供血不足或脑局部血流停止有关。
③诊断标准：1968年美国哈佛大学首先发表了脑死亡的诊断标准，到目前为止，文献上已提出至少30余种，但主要项目相同。
A 深度昏迷：对外界刺激完全无反应，甚至强烈的疼痛刺激亦无反应，但应排除中枢神经抑制剂的过量、体温过低、代谢或内分泌障碍等所致的深度昏迷。
B 颅神经反射消失：瞳孔对光反射、角膜反射、恶心反射、吞咽反射等。
C 无自主呼吸：必须依靠人工维持。当病人用人工呼吸机维持时，可关闭3分钟，以观察是否有自主呼吸。
D 出现平波或等电位脑电图：24小时复试仍无反应。
E 脑循环停止：是确诊的最可靠指征，尤其当颅内病变或损害的性质不明及有药物或中毒可能时。
④诊断脑死亡的检查方法
A 阿托品试验：静脉注射2mg，同时做心电图记录5-15分钟，阳性者较原心率平均增加20-40%，脑死亡为阴性。阿托品通过抑制迷走神经末梢释放乙酰胆碱的作用使心率加速，当延髓功能丧失时，阿托品试验阴性，延髓功能丧失，证明全脑功能死亡。
B 变温试验：脑干的前庭通路完全破坏。用冰水灌注入外耳道，观察有无眼球震颤。
C脑电图
D脑超声波：血管波动。
E 脑血管造影、颈动静脉氧含量差等。
⑤ 脑死亡与持续植物状态（植物人)的鉴别
A 同义词：大脑新皮质死亡，指属于大脑新皮质机能的思维、意识、智能、定向等高级神经活动已经丧失，而皮质下中枢（视丘、基底节、脑干和小脑)的功能仍保存，但植物状态可伴有不同程度的皮质下损害。
B 持续植物状态有自主呼吸，日本脑神经外科学会对植物状态的定义是：患者无自我活动能力；不能自行进食；二便失禁；能目视物体，但无辨别能力；能听从较简单的指令，但无法领悟含意；能发音，但不能完整表达语意。符合上述6条件，经各种治疗无效，时间超过3个月，可判断处于植物状态，（但有时未必全部具备)。
⑥ 关于脑死亡的法律：准确诊断脑死亡，不仅能对复苏的预后作出正确的估计，以决定是否继续复苏还是宣告死亡，对开展器官移植也是有益的。芬兰1970年率先通过脑死亡立法，是第一个接受脑死亡标准的国家。目前，有30多个国家和地区通过了脑死亡的立法，另外还有一些国家虽然没有正式制定法律条文承认脑死亡，但在临床上已承认脑死亡状态并用来作为宣布死亡的依据。我国香港和台湾地区也通过有关法律法规，规定可以将脑死亡作为死亡的标准，大陆地区在发布有关立法之前，仍以心肺死为标准。
二、死亡的过程
死亡一般是渐进性地发生，各组织器官地死亡也是不同步的，死亡过程表现出以CNS机能障碍逐渐加重乃至丧失为主导的基本病理过程，按照传统的概念，根据心跳和呼吸不可逆停止作为标志的死亡，其死亡过程大致可分为三个时期，但迅速死亡者难以分期（躯体离断伤、爆炸伤等)。
1、濒死期（agonal stage)：又称临终状态，此期机体各系统的机能发生严重障碍，中枢神经系统脑干以上部位处于深度抑制状态，表现为意识模糊或消失，各种反射减弱或迟钝，心跳减慢，呼吸微弱或出现周期性呼吸。时间持续的长短因机体健康情况及死因的不同而不同，慢性病死亡长，促死、严重颅脑损伤等濒死期时间短，甚至完全缺如，直接进入临床死亡期。
2、临床死亡期（clinical death)：当呼吸、心跳停止后即进入临床死亡，又称躯体死亡（somatic death)或个体死亡。此期中枢神经系统的抑制过程已由大脑皮质扩散到皮质下部位，延髓处于极度抑制状态，瞳孔散大，各种反射消失。即作为完整统一的生命活动已经停止，但组织内仍在进行微弱的代谢活动，有可能复苏。在临床死亡过程中，血液循环停止后大脑皮质耐受缺氧的时间，通常为5-6分钟，此即为一般临床死亡期的持续时间，超过这个时间，大脑将发生不可恢复的变化。
超生反应（supravital reaction)：进入躯体死亡阶段，人体作为整个机体虽已死亡，但构成人体的细胞、组织和某些器官仍保持一定的生活机能，对刺激还能发生一定的反应。
超生反应的表现：骨骼肌在机械刺激下可收缩（死后2小时所有肌肉可见到，死后6小时在肱二头肌还可见到；死后4小时内，瞳孔对药物仍有反应（阿托品或依色林)；死后数小时肠蠕动；气管粘膜纤毛的运动（死后10小时)；附睾内的精子在死后30小时甚至70小时仍有活动能力。
由于超生反应有上述的时间差异，对推断死亡时间有重要意义。
3、生物学死亡期（biological death)：又称全体死亡、细胞死亡或分子死亡，是死亡过程的最后阶段。此期中枢神经系统发生不可逆的变化，功能永久停止，此后人体各器官系统的新陈代谢相继停止，并出现不可逆的变化，整个机体已不可能复活，随着生物学死亡过程的进展，相继出现尸体现象。
死亡征象（signs of death)：人体刚死亡后所出现的征象。包括：心跳停止；自动呼吸停止；瞳孔散大，对光反射消失，其它各种反射也消失；肌肉迟缓；皮肤苍白；体温冷却；皮肤粘膜干燥；尸斑、尸僵出现。
三、死亡的确定——区别假死
1、假死（apparent death)：人体的生命功能（如心跳、呼吸等)处于极度微弱的状态，从外表看似乎已死亡，但如积极救治，能暂时地或长期地复苏。
见于：机械性窒息（溺水、缢颈)，某些中毒（催眠药、CO中毒等)。
2、假死的检查
① 微弱呼吸检查：棉花纤维放口鼻前，听诊呼吸音等；
② 微弱心跳检查：心前触诊、听诊、心电图、X线检查。
③ 神经反射和脑电图检查
④ 眼部检查：压迫眼球使瞳孔变形，当解除压迫时，复原者为假死；死后由于血液循环停止而眼压下降，则变形瞳孔不易复原，通常在死后数分钟可出现这种征象；眼底镜观察视网膜血流；用1%荧光素点眼时，结膜和巩膜当即黄染，如为假死，2-5分钟后褪色，已死亡者随经24小时也不褪色。
四、法医学的死亡分类
根据死因和死亡性质的不同，分为暴力死（violent death)和非暴力死（non- violent death)
1、暴力死：又称非自然死亡（unnatural death)， 各种物理、化学、生物性因素作用于人体所引起的死亡，如机械性窒息、机械性损伤、电击、中毒、蛇咬等。
按死因情节和方式的不同，分为：
①自杀死（suicidal death)
②他杀死（homicidal death)
③意外死（accidental death)
2、非暴力死，又称自然死，包括病死和衰老死，病死指患有疾病所引起的死亡，又称病理性死亡。病程长，不易出现纠纷，促死常被怀疑为暴力死。
3、安乐死（euthanasia)，人为的办法，使受不治之症痛苦折磨的病人，安详无痛苦死去。其本质上有别于暴力性死亡方式，特别是他杀，因是基于对患者的同情与帮助。
世界各国对安乐死随已讨论多年，但各国的法学界、宗教界、社会学界、医学界对安乐死皆有不同看法和分歧意见。2000年荷兰成为世界第一个把“安乐死”合法化的国家。我国尚无立法。
五、死亡和死因分析
死因鉴定是法医鉴定中的一项重要内容，死因分析中必须分清死亡原因、死亡机制及死亡方式，有时尚需分清主要死因、辅助死因、直接死因、间接死因和诱因。
1、死亡原因
①死亡原因：引起死亡结果的主要损伤或疾病，如心脏破裂、脑挫裂伤、冠心病等。
②主要死因：起主要作用的死亡原因。
③直接死因：直接引起致命性结果的主要死因的并发症。
④辅助死因：在死亡中起辅助作用。
⑤诱因
⑥联合死因
2、死亡机制
损伤或（和)疾病导致死亡的病理机制。
3、死亡方式
对明确案件的性质，明确有无犯罪十分必要。
第二节 尸体现象（Postmortem phenomena)
概念：人死后，各器官、组织和细胞的生命活动停止，尸体受内外各种因素如物理、化学和细菌等的作用，而发生一系列化学、物理学和形态学的变化，称为死后变化（postmortem change)，由于这些变化使尸体呈现特有的征象。
研究尸体现象的意义：确定死亡；推断死亡时间；判断死亡当时死者的姿势和位置；分析案情和死因。
根据出现的先后顺序，分为早期尸体现象和晚期尸体现象。
一、早期尸体现象（Early postmortem phenomena)
大致出现在死后24小时，包括肌肉松弛和压平、尸僵与尸体痉挛、局部干燥（皮革样化)、角膜混浊、尸斑与内脏坠积淤血、尸冷、自溶等。
（一)肌肉相关现象
1、肌肉松弛（muscular flaccidity)
死后，肌肉张力消失，出现全身肌肉松弛现象；表现为瞳孔散大、眼微睁、口微开、面部无表情，沟纹变浅；由于括约肌松弛，大小便、精液可能外溢；
法医学意义：受压处形成不易消失的压痕。——可帮助判断尸体原来的位置和姿势。
2、尸僵（rigor mortis，cadaveric rigidity)
①尸僵：死后肌肉先松弛，短时间后即变僵硬，使各关节固定。 尸僵的发生机制：众多学说：ATP的耗竭学说、乳酸及其它酸性代谢产物积聚、组织脱水及尸温下降促进形成。
②尸僵的发展过程及影响因素
A 发展过程：死后1-3小时开始出现（最早在死后10分钟，最晚在死后7－8小时)，经4-6小时扩展到全身各大关节，24小时发展到高峰，尸僵持续36-48小时后开始缓解，冬季可持续72小时或更久。完全缓解在3-7天。
下行型（下颌关节开始，多见)和上行型（足部开始，少见)
B 影响尸僵的因素
个体差异
死因
周围环境：温度、湿度
C 骨骼肌以外肌肉的僵直：心肌、平滑肌
③尸僵强度的判断和再僵直：
判断方法：
在死后4-6小时内，破坏已发生的尸僵，不久以后还可再发生较弱的肌肉僵直。
死后6-8小时以上，不会再出现。
④ 尸僵的法医学意义
确证死亡；推测死因和推断死亡时间；分析死亡时的有关情况和案情性质（判断死亡时的状态，及是否有移尸)
3、尸体痉挛（cadaveric spasm)：死前有剧烈的肌肉运动，或精神处于高度兴奋状态，死后肌肉未经松弛，直接进入僵直。分局部和全身两种，局部较常见。
法医学意义：保存死者在生命最后时刻身体局部某些肌群的收缩状态，分析案情性质具有重要意义（如溺死者紧握水草)。
（二)水分相关现象
1、尸体角膜混浊（postmortem turbidity of cornea)：呈灰白色，不能透视瞳孔。
主要与粘多糖和水的含量有关，水合障碍造成，与角膜酸碱度、离子含量和蛋白质变化有关。 尸体改变：5-6小时呈薄雾状混浊，6-12小时呈轻度混浊，15－24小时中度混浊，瞳孔尚可透视，48小时以上，重度混浊，瞳孔不能透视。
法医学意义：推断死亡时间
2、尸体的局部干燥（local desiccation)
尸体局部表面，尤其是湿润的伤面和粘膜面，水分的蒸发较快，致局部干燥、变硬，呈淡黄色或黄褐色，如羊皮纸样外观，又称皮革样化（parchment-like trasformation)。
口唇、阴囊、阴唇及皮肤皱折处（婴儿的颈项部)易形成，有时需与外伤鉴别。
眼睑未闭时，暴露于空气中的部分球结膜和巩膜干燥、变薄，出现褐色斑，位于角膜的两侧，呈三角形，称Larcher斑。
生前擦伤的部位，例如颈部的索沟、扼痕等，易形成皮革样化。
死后损伤易能形成，但颜色较淡。
（三)血液相关现象
3、尸斑（livor mortis)
①尸斑：死后血液循环停止，心血管内血液因本身的重力而坠积于尸体低下部位的血管内，称血液坠积（hypostasis)，使该处皮肤呈暗红色的斑痕。 尸斑初为云雾状、条块状，逐渐融合成片状。尸斑一般在死后1－2小时开始出现，有时在死后半小时出现，有的迟达死后6－8小时。
②尸斑的分布
取决于体位，低下未受压部位。
A 仰卧位尸体，尸斑主要分布于枕部、项部、背部、腰部及四肢背侧面，有时可见于尸体的侧面，甚至出现于倾斜部位如锁骨上区；B 俯卧位时，尸斑见于颜面、胸腹部及四肢的腹侧面，此时两侧结膜呈淤血状；C直立或悬空时，出现在下肢和上肢的远端、裤腰带上缘的皮肤；D 水中的尸体，尸斑部位不定。
③ 尸斑的发展过程
分期
A 坠积期：自尸斑开始形成至死后12小时属坠积期。
特点：血液尚局限于血管腔内，未扩散到血管外，指压褪色。
尸斑的转移：死后6小时左右，如改变尸体的位置，则原已形成的尸斑可逐渐消失，而在新的低下部位重新出现尸斑。
两侧性尸斑：死后6小时以后，原有尸斑和新的低垂部位形成尸斑同时存在。
本期切开尸斑处的皮肤，可见血液从血管断面流出，容易擦拭，边拭边流。
B 扩散期：组www.med126.com/rencai/织液进入血管促进溶血，稀释的血浆被血红蛋白所染色，向血管外渗出。
12小时以上，快的也需8-10小时。指压稍褪色，改变位置尸斑不易变化，
切开尸斑处皮肤，可见从血管断面缓慢流出血滴，组织间隙中淌出淡黄色或红色液体。
C 浸润期：死后24小时开始。被血红蛋白染色的液体不仅渗入组织间隙，并浸润至组织细胞内，使组织细胞着色。
尸斑完全固定，指压不褪色，切开无血液流出，皮下组织呈紫色或浅紫色。
④尸斑的颜色：血红蛋白的颜色，一般呈紫红执业兽医色（还原血红蛋白)，皮肤颜色对其有一定影响。 特殊颜色的尸斑； CO中毒的呈樱红色，冻死的呈鲜红色，氧耗量少，不易解离。
⑤影响尸斑发展的因素
机械性窒息、促死、急性中毒，死后血液不凝，出现早，呈暗紫红色。在尸斑显著部位，因毛细血管的过度充盈而破裂，常可见死后出血点。
重症贫血、急性失血，出现迟、色淡，甚至可以不显现。
⑥尸斑与皮下出血的鉴别：外伤引起、伴有表皮剥脱、局部肿胀、压之不褪色，可发生于人体的任何部位，切开后，组织学检查。
⑦尸斑的法医学意义
确证死亡；推断死亡时间；分析死因的参考（颜色、出现快慢)；推测死亡时的体位和有无移尸。
（四)热量相关现象
尸冷（algor mortis)
定义：死后体内产热停止，而体表热的发散仍继续进行，造成尸体的温度逐渐下降。]
规律性：①尸体温度的下降有一定的规律性。如在春秋季节，普通成人死后10小时内尸体温度平均每小时下降1℃，10小时以上则每小时下降0.5℃，尸体温度降至周围温度相等时，一般约需24小时。
②研究表明：死后24小时内，尸温下降还可分为三个阶段，如在环境温度为11-20℃，停放在室外水泥台上的男性中青年穿衣尸体，于死后第1-4小时、0.58℃/小时，5-16小时、0.97℃，17-24小时、0.54℃。
影响尸冷发展的因素
周围环境：温度、存放停放位置。
衣着
个体差异 年龄、肥瘦
死因 ①死死前有高热或痉挛者（如热射病、肺炎、败血症、癫痫等)、颅脑损伤及机械性窒息者尸冷较慢，有的死后尸温可短暂上升，然后在缓慢下降；②慢性消耗性疾病、大出血、溺死和冻死者尸温下降较快。
尸冷的法医学意义
作为死亡时间推断的参考
（五)酶相关反应现象
自溶（autolysis)
①死后组织、细胞失去生活机能，受细胞本身存在酶的作用而溶解，使组织变软和液化。
②自溶的机制：溶酶体中含有各种水解酶，如组织蛋白水解酶、核酸及多糖水解的酶系；胰腺的消化酶、胃蛋白酶促进作用。
自溶、腐败细菌共同作用，使尸体组织、细胞逐渐分解。
③自溶的形态变化
肉眼：脏器的变软、混浊，切面结构不清；
镜下：细胞肿胀，胞浆呈嗜酸性，胞浆内特征性结构消失，可见细胞核染色质凝聚，核碎裂、核溶解、核消失。
法医学意义 需与变性、坏死鉴别。
二、晚期尸体现象
晚期尸体现象约死后第一昼夜或第二到第三昼夜开始出现，但充分发展则需较长时间。分为以下两种：
毁坏型尸体现象 腐败最后白骨化
保存型尸体现象 特定条件下长期保存的尸体， 干尸、尸蜡、泥炭鞣尸和我国出土的马王堆古墓、江陵古墓等。
（一)毁坏型尸体现象
1、腐败（decomposition)
死后机体组织的蛋白质、脂肪和糖类因腐败细菌的作用而分解的过程。（大肠杆菌、大肠腐败杆菌及产气荚膜杆菌等)
（1)腐败的发展和形态变化
①尸臭：死后肠管内的细菌使蛋白质分解，产生腐败气体（NH3、H2S等)，并从口、鼻及肛门排除。
②尸绿：腐败气体H2S与血红蛋白结合，透过皮肤呈绿色。死后24小时开始出现，最先见于右下腹部。后全腹部，再波及全身。
③腐败气泡和水泡：腐败气体窜入表皮与真皮之间，形成大小不等的气泡，有的在泡内充满腐败液体。有时需与烫伤水泡鉴别。“死后循环”：腐败气体压迫血液使之流动。
④泡沫脏器：肝、肾等实质器管内因腐败气体而形成大小不等海绵样空泡。
⑤腐败静脉网：死后体腔内脏血管中血液受腐败气体的压迫，流向体表，使皮下静脉扩张，充满腐败血液，在体表呈现暗红色或青绿色树枝状静脉网。
⑥巨人观：腐败扩展致全身，使整个尸体膨胀。常使尸体难于辨认。
⑦死后呕吐和口、鼻血性液体流出：
⑧肛门、子宫、阴道脱垂和死后分娩：
（2)腐败的顺序
影响因素 温度、环境、死因
腐败的法医学意义
推测死亡时间；区别生前伤；及早解剖；即使发生腐败，也应进行解剖。
2、霉尸（molded cadaver)
尸体被置于潮湿的环境中，在适宜真菌生长的湿度条件下，在尸体裸露部位或裸体的全身表面孳生一层白色霉斑和酶丝。
在沼泽、池塘、水溪中的尸体，藻菌绿菌丝数日内长达1－1.5cm，干燥后，尸体表面污秽。
长期冷藏尸体。
3、白骨化：随着腐败的继续，机体软组织液化崩解而流失，仅残留骨骼。
埋于土中尸体，经2－3年白骨化完成，10年干涸，300年变的很轻、易碎，1000年后才能风化。
法医学意义：损伤的痕迹；某些金属毒物中毒；个人识别；死亡时间推断。
（二)保存型尸体现象
内外环境的影响，使腐败中断，软组织免于崩解液化，并将尸体部分或全部保留下来。
1、干尸：又称木乃伊（mummy)
尸体如处于干热或通风良好的环境中时，体内水分迅速蒸发，不适于腐败细菌的滋生繁殖，以致尸体不发生腐败而干燥，形成干尸。
形成条件：外界，尸体条件（消瘦或严重脱水)
法医学意义：生前某些病变的保留；生前损伤。
2、尸蜡（adipocere)
尸体埋于湿润泥土或浸于水中，皮下及体内的脂肪组织因皂化及氢化作用而形成灰白色或黄白色的蜡样物质，使尸体得以保存。
形成机制：特定条件下（在水或湿土中，又与空气隔绝)，腐败变慢或停止。脂肪组织分解成甘油和脂肪酸，前者溶于水，后者可与水中的钙、镁等离子结合，成为不溶于水的皂化物（脂肪酸盐)；其于不饱和脂肪酸可氢化形成饱和脂肪酸。
大多数尸体部分形成尸蜡，全身性尸蜡较少见。
3、泥炭鞣尸
尸体埋于酸性土壤或泥炭沼泽中，由于酸性物质的作用，腐败停止发展，皮肤鞣化。
4、浸软 8周以上胎儿，死于宫内，浸泡于无菌样水中发生自溶改变。
三、非自然的尸体现象
为死后伤
（一)动物毁坏尸体现象
1、蝇蛆——可推断死亡时间
2、蚂蚁
3、鼠类
4、犬类
（二)人为因素对尸体的损害
1、胸外按压。
2、濒死期急救或死后变动体位可使胃内容物进入呼吸道。
3、尸检时人为损害。
第三节 死亡时间的推断
死后间隔（经过)时间，从案件发生到现场勘验或尸体检验的时间间隔。对划定侦查范围、确定犯罪嫌疑人有无作案时间等有重要意义。
死亡时间推断（estimation of postmortem interval)
一、未腐败尸体的死亡时间推断
（一)依据尸体现象推断 尸冷、超生反应、尸斑等。
（二)根据胃肠内容物的质和量推断
（三)根据组织学改变推断
（四)根据尸体化学及酶组织化学推断
尸体化学（postmortem chemistry)主要研究尸体血液、脑脊液、玻璃体液以及其他组织器管中化学成分的变化规律，为死亡时间的推断提供客观的依据。其化学成分包括离子、蛋白质、酶及DNA等。
1、离子检测 钾、钠、氯等离子死后变化通过实验研究有一定的规律性。
（1)血液：尸体血清钠、氯的量在死后呈下降趋势，血清钾水平在死后1－2小时内有显著升高。死后6－96小时内，血清钠／钾比值（PNa／PK，单位mmol／L)与死亡时间（PMI，单位小时)呈双对数负相关。
（2)脑脊液钾在死后70小时内浓度增加。
（3)玻璃体液：解剖位置特殊，即使在重度颅脑损伤时也不易波及，其钾浓度在死后呈规律性增高，特别是死后12小时内测定。
2、酶的测定
（1)肝酶活性的改变 乳酸脱氢酶、葡萄糖－6－磷酸脱氢酶等活性逐渐降低。
（2)心肌、骨骼肌酶活性改变 心肌葡萄糖－6－磷酸脱氢酶，骨骼肌超氧化物歧化酶。
3、DNA的检测 细胞核DNA含量随死亡时间延长而呈规律性递减。
二、腐败尸体的死亡时间推断
（一)根据腐败的发展过程推断死亡时间 死后24－48小时，右下腹尸绿；3－4天，腐败静脉网；5－7天，巨人观。但常因环境和机体内部条件的不同，不易作出准确判断。
（二)根据食尸性昆虫的生长发育规律推断死亡时间
尸体腐败变化阶段，有不同的昆虫种类规律出现。蝇类是应用最多的食尸性昆虫。
暴露于外界的尸体，在夏季10分钟左右，蝇类聚集，1小时左右产卵，10－12小时成蛆，蛆可吐出蛋白溶解酶，消化、破坏尸体软组织，婴儿及成人尸体的软组织可分别在6－8天、3－4周被吃尽。气温在30度以上时，蛆每日生长0.24－0.3cm，约4－5天后成熟，体长达1.2cm，潜入土中变蛹，再经1周破壳为蝇。春秋季节，蛆每日生长约0.1cm，约2周成蛹，4周成蝇。
（三)根据尸体本身的生物学改变推断死亡时间
尸体腰肌中肌氨酸酐（creatinine)的浓度（μmol／g)与PMI成正相关。
