河北医科大学教案首页
教研室: 口腔内科教研室 教师姓名: 刘冰
课程名称 | 牙体牙髓病学 | 授课专业和班级 | 口腔医学专业本科06级 |
授课内容 | 着色牙和牙发育异常 | 授课学时 | 2学时 |
教学目的 | 掌握着色牙和牙发育异常的各类疾病的病因、病理、临床表现、诊断治疗 | ||
教学重点 | 牙发育异常的临床表现、诊断 | ||
教学难点 | 牙发育异常的鉴别诊断 | ||
教具和媒体使用 | 板书 自制多媒体图片 | ||
教学方法 | 板书讲授与多媒体相结合,重点讲解,结合同学讨论 | ||
教 学 过 程 | 包括复习旧课、引入新课、重点难点讲授、作业和习题布置、问题讨论、归纳总结及课后辅导等内容的时间分配 复习旧课:(5分钟) 讲授新课:(90分钟) 一、着色牙(discoloration of teeth):病因、临床表现、治疗(20分钟) 1、氟斑牙(dental fluorosis)2、四环素牙(tetracycline stained teeth) 二、牙结构异常:定义、病因、临床表现、治疗(25分钟) 1、釉质发育不全(enamel hypoplasia) 2、遗传性乳光牙本质(hereditary dentinogenesis imperfecta) 3、先天性梅毒牙(congenital syphilitic teeth) 三、牙形态异常:(25分钟) 1、过大牙(macrodontia)、过小牙(miccrodontia)、锥形牙(conic shaped teeth)2、融合牙(fused teeth)、双生牙(geminated teeth)、结合牙(concrescence of teeth)3、畸形中央尖(abnormal central cusp)4、牙内陷(dens invaginatus)5、釉珠(enamel pearl) 四、牙数目异常(10分钟) 五、牙萌出异常(10分钟) 归纳总结,课堂提问和讨论(5分钟) | ||
讲授新进展内容 | 诊室内漂白术 | ||
课后总结 | 通过学习是同学们对牙体硬组织非龋性疾病中的着色牙和牙发育异常有一个初步的了解,为临床实习时认识这些疾病打下坚实的基础。 |
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教研室: 口腔内科教研室 教师姓名: 刘冰
课程名称 | 牙体牙髓病学 | 授课专业和班级 | 口腔医学专业本科06级 |
授课内容 | 牙外伤、牙慢性损伤、牙本质过敏 | 授课学时 | 2学时 |
教学目的 | 掌握牙外伤、牙体慢性损伤、牙本质过敏的病因、临床表现、诊断、治疗 | ||
教学重点 | 1、牙外伤的临床表现和治疗2、牙体慢性损伤的临床表现、诊断治疗 | ||
教学难点 | 牙外伤、牙隐裂、根纵裂诊断、治疗 | ||
教具和媒体使用 | 板书 自制多媒体 | ||
教学方法 | 板书讲授为主,结合多媒体 | ||
教 学 过 程 | 包括复习旧课、引入新课、重点难点讲授、作业和习题布置、问题讨论、归纳总结及课后辅导等内容的时间分配 复习旧课:(5分钟) 讲授新课:(90分钟) 一、牙外伤(teeth injury):病因、临床表现、治疗(40分钟) 1、牙震荡(concussion of the teeth) 2、牙脱位(dislocation of the teeth) 3、牙折(teeth fracture) 二、牙慢性损伤(teeth chronic trauma):病因、临床表现、治疗(35分钟) 1、磨损(abrasion) 2、磨牙症(bruxism) 3、楔状缺损(wedge-shaped defect) 4、酸蚀症(erosion) 5、牙隐裂(cracked tooth) 6、牙根纵裂(vertical root fracture) 三、牙本质过敏症(dentine hypersensitivity):病因、临床表现、治疗(15分钟) 归纳总结,课堂提问和讨论(5分钟) | ||
讲授新进展内容 | 牙合垫的制作 | ||
课后总结 | 通过对牙急性损伤、牙的慢性损伤、牙本质过敏症的讲解,夯实基础,提高同学们的兴趣,为临床实习打下基础。 |
第二篇 牙体硬组织非龋性疾病
牙体硬组织非龋性疾病包括:着色牙、牙发育异常、牙损伤、牙本质过敏症
牙在生长发育期间,由于受到某些全身或局部不利因素的影响,使牙在结构、形态、数目、萌出方面出现异常,同时伴有牙的颜色改变,影响美观
牙体硬组织非龋性疾病还包括各种由物理或化学原因所致的牙体缺损和牙的损伤
第五章 着色牙和牙发育异常
第一节 着色牙
着色牙是牙体上有异常的颜色,是口腔中常见的疾病,各年龄组人群均可发生,乳牙、恒牙均可发生。
病因:分为外源性着色和内源性着色
1、外源性着色:主要指由于药物、食物、饮料(如茶叶、咖啡、巧克力等)中的色素沉积在牙表面或修复体表面引起牙着色,牙内部组织结构完好,只影响美观不影响功能。(见表5-1)
2、内源性着色:由于受到病变或药物的影响,牙内部结构包括釉质、牙本质等均发生着色,常伴有牙发育的异常,活髓牙、无髓牙均可受累。在牙未萌出前原因主要包括系统性疾病(如婴幼儿高胆红素血症、血液系统疾病),四环素类药物的应用等,主要是破坏牙胚的发育和硬组织的形成;牙萌出后主要由于化学物质、外伤、抗生素的引起。(见表5-2)
【临床表现】
1、外源性着色:牙的表面条状、线状或块状的色素沉着,影响美观。
2、内源性着色:因发生在牙萌出前牙冠形成时期,故一般多个牙受累,且常伴有牙结构的发育缺陷。牙外伤→血管破裂→血细胞游离到髓腔后→溶血释放出血红蛋白及铁离子→与硫化氢结合形成硫酸铁进入牙本质小管→着色
【治疗】1、外源性着色:常规口腔卫生清洁措施如洁治、喷砂,严重者反复清洁才能去除
2、内源性着色:树脂修复、牙漂白、烤瓷冠修复
一、氟斑牙
氟牙症又称氟斑牙或斑釉牙,具有地区性分布特点,为慢性氟中毒早期最常见且突出的症状。氟牙症在世界各国均有报道,我国流行区很多,东北、内蒙古、宁夏、陕西、山西、甘肃、河北、山东、贵州、福建等地都有慢性氟中毒区,严重者同时患有氟骨症,应引起高度重视。
【病因】
1、饮水氟含量过高:一般认为水中含氟量以1ppm(1mg/L)为宜,该浓度既能有效防龋又不致发生氟牙症。但个体因素及其它生活条件,对氟的感受性也有一定差异。水氟的最适浓度主要取决于当地的年平均气温,我国地域辽阔,南北气温相差甚大,因此不能只有一个适宜浓度,故我国现行水质标准氟浓度为0.5~1ppm应是适宜的。
2、食物中无机氟化物的溶解度以及钙的含量:加入钙的化合物会使氟的吸收量显著减少,动物实验证实充足的维生素A、D和适量的钙、磷,可减轻氟对机体的损害。这也说明氟含量过高并不是造成氟牙症的唯一原因,因为水中含氟量稍高的地区也不是人人得病。
3、氟进入机体的时机:氟主要损害釉质发育期牙胚的成釉细胞,因此,过多的氟只有在牙发育矿化期进入机体才会发生氟牙症。6-7岁前居住高氟地区,即使日后迁往他处,也不能避免以后萌出的恒牙受累,反之,如7岁后才迁入高氟区则不发生。
【发病机制和病理】
氟↑→抑制碱性磷酸酶(为骨、牙代谢提供无机磷)→造成釉质发育不良、矿化不全、骨质变脆
【临床表现】
1、同一时期萌出牙的釉质上有白垩色到褐色的斑块,严重者发生釉质的实质缺损。临床分为白垩型(轻度)、着色型(中度)和缺损型(重度)3种类型。
2、多见恒牙,乳牙甚少。由于乳牙的发育分别在胚胎期和婴儿期,而胎盘对氟有一定的屏障作用。
3、对摩擦的耐受性差,但对酸蚀的抵抗力强。
4、严重者有全身症状,如骨骼的增殖性变化,骨膜、韧带钙化。
【鉴别诊断】:主要与釉质发育不全相鉴别。(以后讲)
【预防和治疗】选择新的含氟量适宜的水源,或分别应用活性矾土(三氧化二铝)或活性炭以去除水源中过量的氟,但后者费用昂贵难以推广。
已形成的氟斑牙:
1、磨除、酸蚀涂层法——用于无实质缺损的氟牙症
2、复合树脂修复——用于有实质缺损的氟牙症
二、四环素牙
四环素是金霉素催化脱卤生物合成的抗生素,早在1948年就开始用于临床。1950年国外有报道四环素族药物引起牙着色称四环素牙;其后又陆续报道四环素沉积于牙、骨骼、指甲等,还能引起釉质发育不全。国内直至70年代中期才引起注意。
【发病机制】
1、在牙的发育矿化期服用的四环素族药物,可被结合到牙组织内,使牙着色。
2、黄色→棕褐色或深灰色(转变缓慢,阳光促进,唇面先变)
3、前牙>后牙 乳牙>恒牙 (乳牙釉质较薄、较透明,不易遮盖牙本质中四环素结合物的颜色)
4、着色程度与四环素的种类、剂量和给药次数有关。
a.缩水四环素、去甲金霉素、盐酸四环素>土霉素、金霉素
b.恒牙中着色程度与服用疗程长短呈正比关系,但短期内的大剂量服用比长期给服相等的总剂量作用更大
5、同一次的剂量能在釉质和本质中同时形成黄色层(因为在同一基底膜的相对侧),但在本质层是釉质层的4倍(因为牙本质磷灰石晶体小,总面积比釉质磷灰石晶体大)
6、四环素还可在母体通过胎盘引起乳牙着色。
【临床表现】
1、第一阶段(轻度四环素着色):整个牙面呈现黄色或灰色,且分布均匀,没有带状样着色。
2、第二阶段(中度四环素着色):颜色由棕黄色至黑灰色。
3、第三阶段(重度四环素着色):牙表面可见到明显的带状着色,颜色呈黄-灰色或黑色。
4、第四阶段(极重度四环素着色):牙表面着色深,严重者可呈灰褐色,任何漂白治疗均无效。
四环素牙引起牙着色和釉质发育不全都只在牙发育期才能显现出来。一般在6-7岁后再给药,则不会引起令人注目的牙着色。
【预防和处理】
1、妊娠和哺乳的妇女以及8岁以下的小儿不宜使用四环素类药物。
2、着色牙可通过光固化复合树脂修复、烤瓷冠修复或漂白等方法进行治疗。
三、牙的漂白治疗
适应症:主要用于牙冠比较完整的轻、中度氟斑牙、四环素牙、变色无髓牙。
分类:外漂白(诊室内漂白治疗和家庭漂白治疗)和内漂白
常用漂白剂:30%过氧化氢、过氧化脲、过硼酸钠
原理(确切的漂白机制不清)
利用强氧化剂的氧化反应(当过氧化氢
和牙接触时形成具有巨大氧化能力的游离根,在这个反应过程中被漂白物质向漂白剂提供电子)
由于过氧化氢的分子量与水相似,所以易被吸收进釉质从而氧化牙中的色素。
过氧化脲是利用它逐渐分解生成过氧化氢来实现的。
一、诊室内漂白
药物:为强氧化剂:30%过氧化氢、 10-15%的过氧化脲
辅助手段:激光照射、红外线照射、冷光源照射
适应症:完整的氟斑牙,轻、中度四环素牙,外染色牙,其他原因引起的轻、
中度变色牙,主要是活髓牙
漂白方法:
凡士林涂布牙龈及软组织表面,起保护
去除牙表面附着的菌斑及色素
牙表面放置含过氧化氢的纱布或凝胶
用漂白灯、激光、红外线等加热装置照射(温度勿过高,以免损伤组织)
冲洗牙面
处理过敏症状及不适
每周1次,每次30-45分,持续2-6次
冷光漂白术
冷光美白(也称“激光漂白”)因其快速(每次治疗需时30-40分钟)、有效(1-2次显效,效果持续两年以上),是隔除特定波长的高强度蓝光中的有害紫外线与红外线后,通过光纤传导,使以高浓度的过氧化氢(双氧水)和二氧化硅为主体的美白剂快速产生氧化还原作用而起到漂白效果,对一般外源性着色牙(咖啡渍、烟斑)、轻中度四环素牙、氟斑牙、遗传性黄牙、增龄性黄牙等都有效。
冷光美白还有
二、家庭漂白术
又称夜间漂白技术或托盘漂白术采用托盘和10-15%的过氧化脲对外源性着色、内源性着色和因增龄性所致的颜色改变效果较好对氟斑牙有不同程度的效果
中、重度四环素牙效果稍差
操作步骤:
取印模,灌模型修整模型,
制作托盘,托盘达龈下0.5mm处
医生指导每天使用不超过12小时2-6周为一疗程
三、无髓牙漂白术
又称内漂白术或诊间漂白术将漂白剂置于打开的牙髓腔内进行漂白治疗的一种方法
常用漂白剂:过氧化氢、过氧化脲
适应症:完成根管治疗术后的着色牙
操作步骤:
去除根管充填材料至根管口下2-3mm处
玻璃离子封闭根管
把蘸有漂白药物的棉球封于髓腔内,2-3天复诊,4-7次为一疗程
漂白结束,冲洗髓腔,复合树脂修复窝洞
并发症:牙的再着色和牙颈部外吸收
第二节 牙结构异常
一、釉质发育不全
定义:在牙发育期间,由于全身疾患、营养障碍或严重的乳牙根尖周感染所导致的釉质结构异常。
分类:
釉质发育不全:釉质基质形成障碍所致,有实质缺损
釉质矿化不全:基质形成正常而矿化不良所致,无缺损
【病因】
1、严重营养障碍:
维生素A缺乏——影响上皮组织
维生素C缺乏——成釉细胞不能分化成高柱状细胞而蜕变成扁平细胞,使釉质发育不全
维生素D缺乏——钙盐在骨和牙组织中的沉积迟缓,甚至停止;一旦形成釉质基质,由于得不到及时的矿化,基质不能保持它的形状而塌陷。
2、内分泌失调:甲状旁腺与钙磷代谢有密切关系,其功能
降低时,血清中钙含量降低,牙出现发育缺陷
3、婴儿和母体的疾病:
育发生障碍
②严重的消化不良——釉质发育不全
④疾病发生如正值牙发育的间隙期,则不致引起釉质发育不全
4、局部因素:乳牙根尖周严重感染→恒牙釉质发育不全(特纳牙)
【临床表现】根据程度分为轻症和重症
1、轻症:釉质形态基本完整,仅有色泽和透明度的改变,形成白垩色
2、重症:牙面有实质性缺损,带状、窝状的棕色凹陷
⑴带状(横沟状)缺陷:在同一时期釉质形成全面遭受障碍。带的宽窄反映障碍时间的长短,如果障碍反复发生,就会有数条并列的带状凹陷出现。
⑵窝状缺陷:釉质细胞成组的破坏,而其邻近的细胞却继续生存并形成釉质,严重者牙面呈蜂窝状。
3、其它:前牙切缘变薄,后牙牙尖缺损或消失。
4、可根据釉质发育不全的部位推断致病因素作用的时间:
11,13,16,21,23,26,31,32,33,36,41,42,43,46——致病因素发生在1岁以内
12,22——出生后的第二年
14,15,17,24,25,27,34,35,37,44,45,
47——发生在2-3岁以后
【鉴别诊断】
釉质发育不全 | 氟斑牙 | |
着色 | 斑块边界明确,纹理与生长发育线平行吻合 | 斑块呈散在云雾状,边界不明确,与生长发育线不相吻合 |
牙 | 单个或一组 | 多数牙,尤以上颌前牙 |
生活史 | —— | 高氟区生活史 |
【防治】1、患牙补充维生素D和矿物质无意义
(患牙是在颌骨内发育矿化期间所留下的缺陷)
2、防龋
二、遗传性牙本质发育不全
临床分为3种亚型:
Ⅰ型:伴有全身骨骼发育不全
Ⅱ型:即遗传性乳光牙本质,无全身骨骼异常
Ⅲ型:被称为壳牙的一种牙本质发育不全
本节仅讨论第二型:即遗传性乳光牙本质。因具有遗传性,牙外观有一种特殊的半透明乳光色而得名。发病率在1/8000-1/6000之间。
【病因】本病属于常染色体显性遗传病,可连续遗传,也可隔代遗传,男女患病率均等,乳恒牙均可受累。
【临床表现】
1、牙冠呈微黄色半透明,光照下呈现乳光
2、釉质易从牙本质表面分离脱落使牙本质暴露,发生严重的咀嚼磨损
3、在乳牙列全部牙冠可被磨损到龈缘,造成咀嚼、美观和语言等功能障碍。
4、严重磨损可继发颞下颌关节紊乱等疾病。
5、牙萌出不久,髓腔和根管完全闭锁
6、X线:牙根短
【治疗】
1、乳牙列常有严重的咀嚼磨损故需用覆罩 面和切缘的塑料夹板预防和处理。
2、恒牙列为防止过度磨耗可用烤瓷冠也可用覆盖义齿修复。
三、先天性梅毒牙
主要见于恒牙,乳牙极少受累。10-30%的先天性梅毒患者有牙表征
【发病机制】在牙胚形态发生期由于炎症细胞浸润,特别在成釉器中有炎症渗出,致使成釉细胞受害,部分釉质的沉积停止。又由于牙本质的矿化障碍,前期牙本质明显增多,因而牙本质塌陷,形成半月型损害。
梅毒牙多见于11,16,21,26,31,32,36,41,42,46,少见乳牙列
(原因:①梅毒对组织损害最严重的时期是在胚胎末期及出生后第1个月②如果梅毒在胚胎早期即严重侵犯组织则可导致胎儿流产,当然不会遗留畸形牙③梅毒螺旋体不易经过胎盘而直接作用于胎儿)
【临床表现】
1、半月形切牙:亦称哈钦森牙,这种牙的切缘比牙颈部狭窄,切缘中央有半月形缺陷,切牙之间有较大的空隙。
2、桑葚状磨牙:第一恒磨牙的牙尖皱缩,表面粗糙,釉质呈多个不规则的小结节和坑窝凹陷,散在于近 面处,故称桑葚状;牙尖向中央凑拢,牙横径最大部是在牙颈部。
3、蕾状磨牙:牙尖向中央凑拢,致使 面收缩,犹如花蕾,因而得名。
【预防和治疗】
1、妊娠早期治疗梅毒
2、梅毒牙可用修复学方法或光固化复合树脂修复
第三节 牙形态异常
一、过小牙、过大牙、锥形牙
个别牙若偏离了解剖上正常值的范围,且与牙列中其他牙明显不对称时,叫作过小牙或过大牙。
过小牙多见于上颌侧切牙、第三磨牙和额外牙。
如为圆锥形则称锥形牙,即牙的切端比颈部狭窄。
过大牙见于上颌中切牙牙冠过大但牙根并不长,临床与融合牙相区别。
全口牙过大或过小的情形极少,这种情形可能与内分泌有关。过小可能发生于外胚层发育不良、Down's综合征、先天性脑垂体功能减退的患者。单侧牙过大可见于颜面偏侧肥大者。
二、融合牙、双生牙、结合牙
融合牙:常由两个正常牙胚融合而成。一般认为是压力所致。如果这种压力发生在两个牙钙化之前,则牙冠部融合;如果发生在牙冠发育完成以后,则形成根融合为一而冠分为二的牙。牙本质总是相通连的。最常见于下颌乳切牙,正常牙和额外牙有时也可发生融合。
双生牙:由一个内向的凹陷将一个牙胚不完全分开而形成不完全的双生牙。通常双生牙为完全或不完全分开的牙冠,有一个共同的牙根和根管。双生乳牙常伴有继承恒牙饿先天性缺失。
结合牙:为两个牙的牙根发育完全以后发生粘连的牙。牙借助增生的牙骨质结合在一起。原因是由于创伤或牙拥挤,以致牙间骨吸收,使两邻牙靠拢,以后增生的牙骨质将两牙粘连在一起。结合牙偶见于上颌第二磨牙和第三磨牙区。
乳牙列的融合牙或双生牙,有时可延缓牙根的生理性
吸收,阻碍继承牙的萌出。因此若已确定有继承恒牙,应
定期观察及时拔除。影响美观、牙周的修复治疗。
三、畸形中央尖
畸形中央尖是在 面中央窝处有圆锥形突起,多见于下颌前磨牙,尤以第二前磨牙最多见。半数的中央尖有髓角伸入。
【病因】牙发育期牙乳头组织向成釉器突起,在此基础上形成釉质和牙本质。
【临床表现】中央尖折断或被后,临床表现为圆形或椭圆形黑环,中央有浅黄色或褐色的牙本质轴,在轴中央有时可见到黑色圆点即髓角,但在此处极细的探针也不能探入。中央尖折断使牙髓暴露感染影响根尖的发育,根尖呈喇叭口状,但也有一些中央尖逐渐磨损,修复性牙本质逐渐形成或属无髓角伸入形,此牙正常。
【治疗】
1、对圆钝而无防碍的中央尖可不做处理。
2、尖而长的中央尖容易折断或被磨损而露髓。
①一次磨除,盖髓治疗
②多次少量调磨
3、已折断引起牙髓或根尖周病变时,根尖诱导形成术。
四、牙内陷
牙内陷为牙发育时期,成釉器过度卷叠或局部过度增殖,深入到牙乳头中所致,牙萌出后,在牙面可出现一囊状深陷的窝洞。常见于上颌侧切牙。根据牙内陷的深浅程度及其形态变异,临床上可分为:畸形舌侧窝、畸形根面沟、畸形舌侧尖和牙中牙。
1、畸形舌侧窝:牙内陷最轻的一种。由于舌侧窝呈囊性深陷,容易滞留食物残渣,利于细菌滋生,易引起牙髓的感染、坏死及根尖周病变。
2、畸形根面沟:可与1同时存在。为一条纵形裂沟,向舌侧越过舌隆突,并向根方延伸,严重者可达根尖部。无病变时很难诊断。X线有时显示线样性透射影,易误诊为副根管或双根管。畸形根面沟使龈沟底封闭不良,上皮在该处呈病理性附着,并形成骨下袋,成为细菌、毒素入侵的途径,易导致牙周组织的破坏。
3、畸形舌侧尖:除内陷外舌隆突呈圆锥形突起成一牙尖,牙髓进入形成纤细髓角,易磨损引起牙髓及根尖周组织病变。
4、牙中牙:最严重的一种。牙呈圆锥状,较其固有形态稍大,X线示其深入凹陷部好似包含在牙中的小牙,其中陷入部分的中央不是牙髓,而是含有残余成釉器的空腔。
【治疗】1、对牙内陷的治疗视其牙髓是否遭受感染而定
2、对畸形根面沟的治疗,应根据沟的深浅、长短以及对牙髓牙周波及的情况采取相应的措施
五、釉珠:
釉珠是牢固附着于牙骨质表面的釉质小块,大小似粟粒呈球形。多位于磨牙根分叉内或其附近,或见于釉牙骨质界附近的根面上。釉珠能影响牙龈与牙体之间的良好附着关系,形成滞留区,引起龈炎。一般不必治疗,必要时可将其磨去。
第四节 牙数目异常
是指额外牙和先天性缺额牙,正常牙数之外多生的是额外牙,而根本未曾发生的牙是先天性缺额牙。
额外牙可能来自形成过多的牙蕾,也可能是牙胚分裂而成,额外牙可在颌骨任何部位但最多的是“正中牙”位于上颌两中切牙之间,呈圆锥形根短。上颌第四磨牙也常见位于上颌第三磨牙远中。
先天性缺额牙可分为个别缺牙,多数缺牙和全部缺牙。个别缺牙多为对称性,最多见于缺少第三磨牙,其次为上颌侧切牙或下颌第二前磨牙缺失。全口多数牙缺额或全口缺额牙,称无牙畸形,常伴有外胚叶发育不全。
第五节www.med126.com/yaoshi/ 牙萌出异常
有早萌、迟萌等现象。
早萌:萌出过早,多见于下颌乳切牙。早萌的牙根常发育不全,甚至无牙根,因而附着松弛,常自行脱落,亦可尽早拔除。个别恒牙早萌多系乳牙早脱所致。多数或全数恒牙早萌罕见。
萌出过迟、异位和萌出困难:全口牙迟萌多为系统病或遗传因素的影响,个别乳牙迟萌可能与外伤或感染有关。恒牙迟萌或异位往往因乳牙滞留,占据恒牙位置或乳牙过早脱落,造成邻牙移位,以致间隙不够。恒牙萌出困难,常见于上颌切牙,因乳切牙过早脱落,长期用牙龈咀嚼,使局部黏膜角化增强,牙龈坚韧肥厚,必要时切龈露出切缘以利萌出。
第六章 牙外伤
第一节 牙震荡
定义:牙周膜的轻度损伤,通常不伴牙体组织的缺损。
【病因】较轻外力,如进食时骤然咀嚼硬物所致
【临床表现】患牙伸长不适感,轻微松动和叩痛,龈缘有少量出血,牙髓活力反应不一,无到有说明牙髓恢复,有到无说明死髓。
【治疗】①1-2周内患牙休息 ②调牙合
③松牙固定 ④1.3.6.12月定期复查
⑤一年后,不变色、活力正常不做处理;死髓、变色根管治疗
第二节 牙脱位
牙受外力作用而脱离牙槽窝者称为牙脱位。由于外力的大小和方向不同,表现和程度不一,轻者偏离移位,称为不全脱位;重者可完全离体,称为全脱位。
【病因】碰撞是最常见的原因
【临床表现】
牙部分脱出——疼痛、松动、移位、伸长
X线:牙根尖与牙槽窝的间隙明显
牙全部脱出——牙完全离体或仅有少许软组织相连,牙槽窝内空虚
牙嵌入——临床牙冠变短,牙合面或切缘低于正常
并发症:
⑴牙髓坏死:占牙脱位52%,占嵌入性脱位96%
成熟的牙>年轻恒牙
⑵牙髓腔变窄或消失:占牙脱位的20-25%,轻度牙脱位易造成牙髓腔内钙化组织的形成
⑶牙根外吸收:坏死牙髓的存在促进牙根吸收
⑷边缘性牙槽突吸收:嵌入性和牙合向性脱位牙易造成
【治疗】 原则——保存患牙
1、部分脱位牙:①局麻下复位,结扎固定4周
②3.6.12月进行复查
③牙髓坏死→根管治疗
2、嵌入性牙脱位:
①复位后2周根管治疗(因为易牙髓坏死和牙根吸收)
②年轻恒牙不可强行拉出复位,以免造成更大创伤,诱发吸收,任其自然萌出
3、完全脱位牙:0.5小时内进行再植,90%患牙可避免牙根吸收
立即复位
牙脱位 若落地,生理盐水或无菌水冲洗,复位
把牙放入患者舌下或口腔前庭或牛奶、生理盐水、自来水中,切忌干藏,就诊
⑴根尖完全发育完成的脱位牙:
①复位及时,术后3-4周再做根管治疗(原因)
②脱位2小时以后就诊者:体外根管治疗,刮治根
面和牙槽窝,牙再植
⑵年轻恒牙完全脱位:若复位及时牙髓可继续生存,不要贸然拔髓,若不及时只能在体外完成根管治疗术,搔刮根面和牙槽窝后再植,预后欠佳。
【牙再植后的愈合方式】
1、牙周膜愈合:机会很少,仅限于牙脱位离体时间较短,牙周膜尚存活,而且又无感染者。
2、骨性粘连:牙骨质和牙本质被吸收并由骨质所代替发生置换式的吸收,牙根与牙槽骨紧密相连。X线无牙周间隙。此吸收发生在受伤后6-8周,可暂时也可进行,直至牙脱落。
3、炎症性吸收:被吸收的牙根面与牙槽骨之间有炎症性肉芽组织。再植前牙干燥或坏死牙髓的存在都是原因。此吸收在受伤后1-4个月即可由X线显示,表现为广泛的骨透射区和牙根面吸收。
第三节 牙折
【病因】1、外力直接撞击(最常见)
2、咬硬物
【临床表现】
按牙的解剖部位可分为冠折、根折和冠根联合折三类。
按其损伤与牙髓的关系分为露髓和未露髓两类。
1、冠折:前牙分为横折和斜折,后牙分为斜折和纵折
2、根折:外伤性根折多见于牙根完全形成的成人牙,引起的原因多为直接打击和面部着地时的撞击,按其部位分为颈侧1/3、根中1/3和根尖1/3(最常见)。其折裂线与牙长轴垂直或有一定斜度,外伤性纵折很少见。X线片检查是诊断根折的重要依据。
一般就诊时牙髓活力无反应,但6-8周可出现反应。(外伤后牙髓的血管神经损伤引起“休克”,随其恢复牙髓活力出现)
根折时可有牙松动、叩痛,如冠侧断端移位可有龈沟出血,根部黏膜触痛,但也有早期无症状,数日或数周才出现(由于水肿和咬合使根折断端分离所致)
3、冠根联合折:占小部分,斜形冠折多见,牙髓常暴露
【治疗】
1、冠折:①缺损少,牙本质未暴露,磨光锐缘
②牙本质暴露,轻度敏感→脱敏;敏感严重→丁粘+塑料冠
③牙髓暴露,年轻恒牙→活髓切断→根管治疗;成熟恒牙→根管治疗
※ 凡有活力的牙髓应在治疗后1.3.6个月及以后的几年里,每半年复查一次判断活力。
※ 牙的永久性修复都应在受伤后6-8周进行。
2、根折:促进其自然愈合,即使牙似乎很稳固也应尽早夹板固定,以防活动。
根折越靠近根尖其预后越好。对根尖1/3折断在许多情况下只上夹板固定,无需牙髓治疗。预防性牙髓治疗不可取(因为根充糊剂压入断端之间),但牙髓坏死应迅速进行根管治疗。对根中1/3折断可用夹板固定,如冠端有错位在固定前复位。颈侧1/3折断并与龈沟相通时,将不会出现自行修复。如折断线在龈下1-4mm,断根不短于同名牙的冠长,牙周情况良好者可选用①切龈术②正畸牵引术③牙槽内牙根移位术
粘着夹板技术是固定根折最简便的方法,自学。
根折(指根尖及根中1/3)的转归有4种形式:
①两断端由钙化组织联合,与骨损伤的愈合很相似
②结缔组织将各段分开,断面上有牙骨质生长,但不出现联合
③未联合的各段由结缔组织和骨桥分开
④断端由慢性炎症组织分开,根端多为活髓,冠侧段牙髓常坏死。这种形式实际上不是修复和愈合的表现。
第1种形式的愈合主要见于没有错位和早期就进行了固定的患牙,未经处理的易出现2、3种形式。
根折牙易发生髓腔钙化。
3、冠根联合折:凡可作根管治疗,又具备桩核冠修复适应症的后牙冠根折,均应尽可能保留。前牙参考颈1/3根折。
第七章 牙慢性损伤
第一节 磨损
【病因】单纯机械摩擦作用而造成的牙体硬组织慢性磨耗称为磨损。分为咀嚼磨损(正常咀嚼过程中造成的生理性磨损)和非咀嚼磨损(不是正常咀嚼过程所致的牙磨损)
【临床表现】
1、咀嚼磨损:亦称磨耗,一般发生在 面或切缘,但在牙列紊乱时也可发生在其它牙面。随着年龄的增长,咀嚼磨损更加明显,牙高度降低, 平面变平,牙近远中颈变小,相邻牙的接触点由点状成为面状,易造成食物嵌塞、邻面龋及牙周疾病。磨损的程度取决于牙的硬度、食物的硬度、咀嚼习惯和咀嚼肌的张力等。
2、非咀嚼磨损:由于异常的机械摩擦作用所造成的牙硬组织损耗,是一种病理现象。
①不良习惯和某些职业,如妇女用牙撑开发卡,木匠、鞋匠、成衣工常用牙夹住钉、针或用牙咬线
②磨牙症
【生理意义】均匀适宜的磨损对牙周组织的健康有重要意义。如:牙尖磨损→高度降低→减少侧向力→保持冠根长度的协调。
【并发症】
1、牙本质过敏症:可逐渐消失,也可长时间不见好转,程度因人而异,一般说来磨损的过程愈快,暴露面积愈大,酸痛愈明显。
2、食物嵌塞:边缘嵴和发育沟磨平,不利于食物的溢出
3、牙髓和根尖周病:过度磨损使髓腔暴露
4、颞颌关节功能紊乱综合征:磨损导致颌间垂直距离过短。
5、创伤:不均匀的磨损遗留高陡牙尖
6、创伤性溃疡:过锐牙尖和边缘刺激颊、舌黏膜,局部溃疡
【治疗】
1、生理性磨损无症状无需处理
2、去除病因
3、有过敏症状的脱敏
4、不均匀磨损需做调牙合 ,磨除尖锐牙尖和边缘
5、有牙髓和根尖周病时,根管治疗
6、食物嵌塞恢复正常的接触关系和重建牙合面溢出沟。
磨损过重且有颞颌关节功能紊乱综合征时牙合垫或覆盖义齿修复,以恢复颌间垂直距离。
第二节 磨牙症
定义:睡眠时有习惯性磨牙或白昼也有无意识地磨牙习惯者,称为磨牙症。是咀嚼系统的一种功能异常运动。
【发病因素】
1、心理因素:情绪紧张是最常见的发病因素。惧怕、愤怒、抵触等情绪患者难以及时发泄,这些情绪被隐藏在潜意识中,周期性通过各种方式表现出来,磨牙症就是这种表现方式之一。
2、不协调:另一主要因素。正中关系与正中牙合之间的早接触是最常见的磨牙症始动因素,平衡侧接触则为另一始动因素。
3、全身因素:与寄生虫有关,与血压改变有关,与遗传因素有关,与缺钙有关,与胃肠功能紊乱有关。
4、职业:运动员,要求精确性很高的工作如钟表工
【临床表现】
分为三型:①磨牙型:夜间入睡后磨牙,本人不知被人告之②紧咬型:白天注意力集中时不自觉地将牙咬紧,但没有上下磨动的现象
③混合型:兼有夜磨牙和白昼紧咬牙的现象。
3型中以夜磨牙较受重视,因常影响他人,特别是配偶。
症状:1、睡时磨牙或紧咬牙,伴嘎嘎响声。
2、全口牙齿磨损严重
3、牙冠变短,牙本质过敏
4、牙髓病、根尖周病、牙折
5、牙合创伤
6、关节问题
【治疗】1、去除致病因素:放松,减少紧张情绪
2、 牙合垫的应用:隔断牙合干扰;降低颌骨肌张力和肌电活动;保护牙免受磨损
3、调磨咬合:带用牙合板显效后可分次调
4、修复治疗:达到理想牙合,使正中牙合与正中关系一致,前伸和侧向牙合有平衡接触。
5、肌电反馈治疗
6、治疗并发症
第三节 楔状缺损
定义:是牙唇、颊侧颈部硬组织发生缓慢消耗所致的缺损,由于缺损常呈楔形而得名。
【病因】1、刷牙:主要原因,(理由:①不刷牙的人很少发生典型的楔缺,横刷尤重②不发生在舌面③唇向错位的牙严重④楔缺常伴有牙龈退缩)
2、牙颈部的结构:牙颈部釉牙骨质界处的结构比较薄弱,易被磨去。
3、酸的作用:龈沟内的酸性渗出物与缺损有关。
4、牙体组织的疲劳:牙颈部是 力应力集中区。
【临床表现】
1、典型楔缺,由两个平面相交而成,有的由三个平面组
成。边缘整齐,表面坚硬光滑,一般为牙色有时有不同程度的着色。
2、根据缺损程度,分为浅形、深型和穿髓型。前两型可无症状,也可发生牙本质过敏。穿髓可有牙髓病、根尖周病,甚至牙横折。
3、好发前磨牙,尤其是第一前磨牙,位于牙弓弧度最突出处,刷牙时受力大,次数多。
4、随年龄增加而加重。
【治疗和预防】
1、改正刷牙方法
2、无症状者不做处理
3、牙本质过敏应用脱敏疗法
4、缺损大者可用充填法
5、有牙髓病、根尖周病可做根管治疗
6、已牙横折者行桩核冠修复
第四节 酸蚀症
酸雾或酸酐作用于牙而造成的牙硬组织损害称为酸蚀症,是制酸工人和常接触酸人员的一种职业病。
【病因】主要由无机酸如盐酸、硝酸等所致,其中以盐酸的危害最大。
【临床表现】
1、过敏→实质缺损
2、多发生在前牙唇面
3、盐酸——自切缘向唇面形成刀削状的光滑斜面,硬而无变色,切端变薄易折断
硝酸——白垩色、黄褐色脱矿斑块,质地松软,易崩碎而逐渐形成实质缺损。
硫酸——口腔有酸涩感,对牙影响少
4、胃酸反流可引起牙舌面或后牙牙合面的损害。
【治疗和预防】
1、改善劳动条件,减少空气中的酸雾。带口罩、定时用2%苏打液漱口,避免口呼吸
2、局部脱敏
3、缺损严重者采用充填法、修复法处理
第五节 牙隐裂
牙隐裂又称www.med126.com/Article/不全牙裂或牙微裂,指牙冠表面的非生理性细小裂纹,常不易被发现。牙隐裂的裂纹常渗入到牙本质结构,是引起牙痛的原因之一。
发生在上颌磨牙最多,其次是下颌磨牙和上颌前磨牙。上颌第一磨牙又明显多于上颌第二磨牙,尤其近中腭尖更易发生,此乃上下颌咀嚼运动时主要的工作尖,承担着最大的牙合力,且与下颌磨牙中央窝有最合适的尖窝对位关系。
【病因】1、牙结构的薄弱环节
2、牙尖斜度大
3、创伤性牙合力
【临床表现】
1、隐裂位置皆与牙合面某些窝沟的位置重叠并向一侧或两侧边缘嵴伸延。上颌磨牙隐裂常与牙合面近中舌沟重叠,下颌磨牙隐裂线常与牙合面近远中发育沟重叠,并越过边缘嵴到达邻面。
2、表浅的隐裂常无明显症状,较深时则遇冷热刺激敏感
3、深的隐裂多有慢性牙髓炎症状,可急性发作。
4、染色法或咬诊检查
【治疗】1、调牙合:排除牙合干扰,减低牙尖斜度以减少劈裂力量。
2、均衡全口牙合力负担,治疗和(或)拔除全口其他患牙,修复缺失牙:常被忽略,只注重个别主诉牙的治疗而不考虑全口牙的检查和处理,故治疗后达不到预期效果。
3、隐裂牙的处理:
①仅达釉牙本质界,着色浅而无继发龋损者——光固化处理
②达牙本质浅中层——备洞、安抚、充填
③有牙髓病变时——调牙合→粘带环(保护牙冠)→根管治疗→冠修复
第六节 牙根纵裂
是指发生在牙根的纵裂,未波及牙冠者,由于肉眼不能发现,诊断比较困难。中、老年人多见。
【病因】
1、慢性持续性的创伤 力对本病发生起着重要作用。承受牙合力最大的第一磨牙多见。
2、可能与牙根发育缺陷有关。磨牙近中根发生比例高。
3、无髓牙是牙根纵裂的又一原因。无髓牙致牙根裂的内因是牙本质脱水,失去弹性,牙变脆,致使牙抗折力降低,其外因则主要是牙胶侧压充填力过大。
4、根管充填完成后,不合适的桩是造成牙根纵裂的再一原因。
【临床表现】
1、创伤牙合力引起的牙根纵裂早期有冷热刺激痛,晚期出现自发痛、咀嚼痛,并有牙龈反复肿胀,有叩痛和松动,绝大多数有牙周袋和牙槽骨破坏。
2、根管充填后引起的牙根纵裂无牙髓症状,早期也无牙周袋或牙槽骨的破坏,随着病程延长,感染通过根裂损伤牙周组织可使牙周病变加重,骨质吸收。
3、X线对诊断牙根纵裂有重要意义。X线片示管腔的下段、中下段甚至全长增宽,边缘整齐,根尖处也变宽。
【治疗】
1、对于松动明显,牙周袋宽而深或单根管牙根管治疗后发生的牙根纵裂,保守治疗无效均应拔除。
2、对于牙周病损局限于裂缝处且牙稳固的磨牙,可在根管治疗后行牙半切除术或截根术
第八章 牙本质过敏
牙本质过敏症是牙在受到外界刺激,如温度(冷、热)、化学物质(酸、甜)以及机械作用(摩擦或咬硬物)等所引起的酸痛症状。其特点为发作迅速、疼痛尖锐、时间短暂。牙本质过敏不是一种独立的疾病,而是各种牙体疾病共有的症状,发病的高峰年龄在40岁左右。
【病因】所有使釉质磨损、牙本质暴露的疾病均可引起,如磨耗、楔缺、牙折、龋病以及牙周萎缩。但并不是所有牙本质暴露均有症状,通常与牙本质暴露的时间、修复性牙本质形成的快慢有关。
【发病机制】尚不清楚
1、神经学说
2、牙本质纤维传导学说
3、流体动力学理论
【临床表现和诊断】
主要为刺激痛,当刷牙,咬硬物,酸、甜、冷、热等刺激时均可发生酸痛,尤其对机械刺激最敏感。
检测牙本质过敏症的手段有3种:
1、探诊:最常用的方法之一。最简单的探诊方法是用尖探针轻轻划过牙的敏感部位,将患者的主观反应分成4级,依次为:0°——无不适;1°——轻微不适或疼痛;
2°——中度痛;3°——重度疼痛且持续
2、温度试验:常用空气刺激法——用三用气枪将室温的空气吹向敏感牙面,患者反应也分为4级。
3、主观评价: 临床上有时也用患者的主观评价方法来判断牙的敏感程度包括疼痛3级评判法和数字化疼痛评判法。(自学)
【治疗】
在牙本质过敏症的发病机制中,流体动力学说被广为接受。根据这个理论,对过敏的有效治疗是必须封闭牙本质小管,以减少或避免牙本质内的液体流动,由于本症存在着自发性的脱敏过程,对任何药物疗效的评价都是极其困难的。
常用治疗方法:
1、氟化物:氟离子能减少牙本质小管的直径,从而减少液压传导。0.76%单氟磷酸钠凝胶,75%氟化钠甘油,2%氟化钠液离子透入法。
2、氯化锶:牙膏内使用,通过钙化锶磷灰石的形式,阻塞了张开的牙本质小管所致。
3、氟化氨银:该药有阻塞牙本质小管的作用,同时还能与牙中的羟基磷灰石发生反应,促使牙的再矿化,提高牙的耐脱矿性,防止牙本质小管的再次开放,并使药效持久。
4、碘化银:利用硝酸银能使牙硬组织内蛋白质凝固而形成保护层,碘酊与硝酸银作用产生新生碘化银沉积于牙本质小管内,从而阻断了传导。
5、树脂类脱敏剂:使牙本质小管内蛋白质沉淀,阻塞牙本质小管,从而减少其通透性而起到脱敏作用。
6、激光:通过激光的热效应作用于牙本质小管,可在瞬间使暴露的小管热凝封闭,从而达到脱敏治愈的目的。
7、其他药物:4%硫酸镁液、5%硝酸钾液、30%草酸钾液
8、修复治疗:对反复药物脱敏无效者,可考虑做充填术或人工冠修复。