皮质肾单位 近髓肾单位

分部肾皮质的外层和中层肾皮质的近髓层

占肾单位总数% 85-90%10-15%

肾小球体积 较小 较大

入、出球小动脉口径 入球大于出球 差异较小

出球小动脉分支   形成的毛细血管几乎 形成肾小管周围

 全部缠绕在皮质部毛细血管网和

 肾小管周围U形直小血管

髓袢短，只达外髓层深入内髓，甚至达乳头

球旁器 有，肾素含量多几乎无

主要生理功能　　　　尿液的生成　　　　　　　　　尿的浓缩与稀释　

（三)球旁器

球旁细胞   分泌肾素，受交感神经支配

致密斑 调节肾素分泌

系膜间质细胞

（四)肾脏的神经支配及作用

交感神经系统

二、肾脏血流特点及其调节

（一)肾脏血液供应特点

1、血供丰医学考研网富：安静时1200ml/min，占心输出量的1/5 - 1/4。

2、血液分布不均匀  94%在皮质 

3、两次形成毛细血管网

（二)肾脏血流量的调节

1、肾血流的自身调节

2、肾血流的神经体液调节

尿生成的过程

1、肾小球滤过－－原尿的生成

2、肾小管和集合管重吸收

3、肾小管和集合管分泌与排泄  终尿的生成

第二节  肾小球的滤过功能

l  滤过膜及其通透性

l  有效滤过压

l  影响肾小球滤过的因素

肾小球滤过的概念
血液流经肾小球时，血浆中的一些成分可在有效滤过压躯动下，由毛细血管进入肾小囊腔内，形成原尿的过程。

肾小球滤过率与滤过分数

（一)肾小球滤过率（GFR)

1、概念：单位时间内两肾生成的原尿量

2、测定：血浆清除率(125ml/分)

（二)滤过分数（FF)

滤过分数＝肾小球滤过率／肾血浆流量×100%

(19%)

一、滤过膜及其通透性

（一)滤过膜的结构

  毛细血管内皮细胞层

  基膜层 －机械屏障的主要部位

  肾小囊上皮细胞层

（二)滤过膜通透性

1、滤过膜上孔道形成的机械屏障

2、滤过膜上唾液蛋白形成的电学屏障（负电荷)

二、肾小球滤过作用的动力－－有效滤过压

肾小球有效滤过压

＝肾小球毛细血管血压－（囊内压＋血浆胶渗压)

（入)2kPa 滤过

（出)0kPa 无滤过

三、影响肾小球滤过的因素

滤过膜的通透性及面积

肾小球毛细血管血压

有效滤过压  囊内压

血浆胶渗压

肾血浆流量

小结：影响滤过的因素

第三节肾小管和集合管的重吸收功能

l  重吸收的方式和特点

l  几种重要物质的重吸收

一、重吸收的方式和特点

概念

  原尿流经肾小管和集合管时，其中的水和各种溶质被管壁的上皮细胞部分或全部地重吸收回血液，此过程即为重吸收。

（一)重吸收的方式和途径

1、被动转运

  扩散、渗透、易化扩散

2、主动转运

  (1)原发性主动转运：钠泵、氢泵、钙泵

  (2)继发性主动转运：联合转运 同向转运

  逆向转运

3、物质通过肾小管上皮转运的途径：

  (1)跨上皮细胞途径

  (2)细胞旁路途径

 （二)重吸收的特点

1、选择性

全部重吸收

部分重吸收

完全不被重吸收

2、小管功能的差异性

近曲小管是重吸收最主要的部位

3、有限性

二、几种重要物质的重吸收

² Na⁺的重吸收

² K⁺的重吸收

² 水的重吸收

² 葡萄糖的重吸收

（一)Na⁺的重吸收

1、大部分在近球小管，约65 - 70%

2、主动重吸收为主

3、髓袢降支细段不能重吸收

4、髓袢升支细段是被动重吸收

（二)K⁺的重吸收

主动重吸收，近曲小管

（三)水的重吸收

近球小管－－与体内缺水无关（65～70%)

远曲小管和集合管－－与体内缺水有关（受ADH的调节)

（四)葡萄糖的重吸收

1、部位：主要是在近曲小管

2、方式：继发性主动重吸收

3、肾糖阈：尿中不出现葡萄糖的最高血糖浓度。（尿中开始出现葡萄糖时的血糖浓度)　

一般为9－10mmol/L（1.6－1.8g/L)。

第四节肾小管和集合管的分泌与排泄功能

l  H⁺的分泌与H⁺-Na⁺交换

l  K⁺的分泌与K⁺-Na⁺交换

l  H⁺-Na⁺交换与K⁺-Na⁺交换的关系

一、H⁺的分泌与H⁺-Na⁺交换
部位：全部肾小管和集合管上皮细胞

H⁺-Na⁺交换的意义

１、排酸保碱：(肾小管上皮细胞每分泌一个H^＋，就产生一个HCO₃^-重吸收回血液 )

２、尿液酸化

３、形成铵盐随尿排出

二、K⁺的分泌与K⁺-Na⁺交换

终尿中K⁺绝大多数由远曲小管和集合管排出， K⁺顺着Na⁺主动重吸收所形成的管内为负的（电位差)电梯度被动扩散入管腔，所谓K⁺-Na⁺交换。

三、H⁺-Na⁺交换与K⁺-Na⁺交换的关系

酸中毒： H⁺-Na⁺交换增加

 K⁺-Na⁺交换减少  高血K⁺

碱中毒：H⁺-Na⁺交换减少

    K⁺-Na⁺交换增加   低血K⁺

第六节  尿生成的调节

l  肾内自身调节

l  神经和体液性调节

一、肾内自身调节

（一)小管液中溶质浓度

渗透性利尿：当肾小管腔内液体的溶质浓度增高，形成的渗透压增高，从而对抗肾小管对水的重吸收，结果使尿量增多的现象。

（二)球管平衡

不论肾小球滤过率增加或减少，肾小管重吸收率始终是滤过率的65~70%，这种现象称为球管平衡。

二、神经和体液性调节
（一)肾交感神经的作用

肾小球有效滤过压下降

促进肾素－血管紧张素－醛固酮系统的活动

增加对Na+ 、Cl －和水的重吸收

（二)体液性调节

1、血管升压素（ADH)的生理作用及分泌调节

合成部位：下丘脑视上核

释放部位：神经垂体

生理作用：

①增加远曲小管和集合管对水的重吸收，抗利尿。

②升压

ADH的调节

①血浆晶体渗透压的改变

大量出汗、严重呕吐、腹泻→血浆晶体渗透压升高→下丘脑渗透压感受器（+)→下丘脑-垂体系统释放ADH增多→水重吸收增加，尿减少

水利尿：日常大量饮清水后，可引起尿量增多的现象。

②循环血量的改变

（输液－循环血量增多－左心房)容量感受器（+)－传入冲动沿迷走神经进入中枢 －下丘脑－垂体系统ADH减少－水重吸收减少，尿增多－循环血量减少

（失血－循环血量减少－左心房)容量感受器（－)－传入冲动沿迷走神经进入中枢－下丘脑－垂体系统ADH增多－水重吸收增加，尿减少－循环血量增加

③其它因素

动脉血压  血压升高－颈动脉窦压力感受器（+)－ADH减少－尿增加－血压下降

疼痛刺激与情绪紧张：可使ADH增多

心钠素：使ADH分泌减少

2、醛固酮的生理作用及分泌调节

合成与分泌部位：肾上腺皮质球状带

生理作用：保Na⁺、排K⁺、保水

  促进远曲小管和集合管的主动重吸收Na⁺，同时促进K⁺的排出。

醛固酮的调节：